file711280241883ברחבי אסיה ואירופה מדברים בשפות רבות ושונות. מאידך מחקר בריטי אשר פורסם ב”גארדיאן” מגלה שישנם מילים אשר בסיסן משותף בכל השפות.
החוקרים סבורים שמקור כל השפות הוא בשפה אחת אשר דוברה בדרום-אירופה בסוף תקופת עידן הקרח, לפני כ-15 אלף שנים לפחות. שפה זו התפלגה לשבע שפות, אשר התפלגו גם הן במהלך השנים, בהתאם לנדודי בני האדם אז, והתיישבותם באזורים נפרדים.
השפה היא תלוית תרבות, כך שעצם מגוון השפות הביא למגוון התרבויות אשר אנחנו רואים כיום.

 

מבוסס על ידיעתה של מיכל ברונר, עיתון גלילאו מ”ס 178, ע”מ 14.

 

קישור לידיעה-עיתון גלילאו

קוףתורת האבולוציה טוענת, בין השאר, שניתן למצוא דמיון בתפקוד בין מינים שונים, אשר קרובים זה אל זה מבחינת העץ האבולוציוני. בהתאם לכך, תכונות רבות של בני האדם, אשר נראים כייחודים לנו, נמצאו גם אצל פרמיטים אחרים- כמו לדוגמה היכולת שלנו להזיז את אצבעותינו במהירות ובדייקנות וכמו השימוש בכלים. מאידך השפה, יכולת הדיבור והתחביר האנושי, היא דבר שלא ברור עדיין מה המקבילה החייתית שלו.
מחקר אחרון שנעשה על-ידי חוקר אמריקאי בשם ת’ור ברגמן (Bergman) אשר חקר קופי ג’לדה, הראה שכאשר קופים אלו ממצמצים בשפתיהם, הם משמיעים קול ברבור אשר יש לו דמיון גדול לדיבור האדם.
מחקר זה מצביע על האפשרות שהברבור הוא אולי הצעד הראשון בדרך להתפתחות השפה ומחזקים את סברת החוקרים שהשפה שלנו לא התפתחה מתקשורת קולית רגילה, אלא מהוספת קולות להבעות פנים נפוצות.

מבוסס על ידיעתם של יונת אשחר ונועם לויתן, עיתון גלילאו מ”ס 178, ע”מ 11.

קישור לידיעה- science direct

וידאו של ברבור קופי הג’לדה

אצותבמסגרת הניסיונות לעבור לשימוש באנרגיה מתחדשת ולא באנרגיה מתכלה, נבנה לאחרונה בעיר המבורג שבגרמניה, בניין שבחלונותיו נמצאות אצות.
צדדיו של הבניין פונים אל השמש כשבהם ממוקמים מיכלים מלאי אצות. האצות מקבלות פחמן דו-חמצני ומים באופן קבוע ומספקות לבניין ביו-דלק אשר מוזרם לגנרטור ומספק אנרגיה לבניין.
בניין זה, אשר מכיל 15 דירות, נבנה במשך כשלוש שנים והוא הינו הראשון מסוגו בעולם. בעתיד בניית בנינים נוספים שכאלו יכולה להוריד עומס ניכר ממערכת החשמל ומהשימוש במקורות מתכלים ומזהמים כמו פחם ונפט.

מבוסס על ידיעתו של ליאור שמיר, עיתון גלילאו מ”ס 178, ע”מ 11.

קישור לידיעה

מהי אנרגיה מתחדשת?

file000163648711סוכרת נעורים (סוכרת מסוג 1) היא בעצם מחלה אוטואימונית אשר מתפרצת כאשר תאי מערכת החיסון הורסים את תאי הלבלב, תאים אשר תפקידם לשחרר אינסולין המווסת את כמות הסוכר בדם. במחלה זו חולים כחצי מיליון ילדים בעולם כשיותר ויותר חולים בה.
“השערת התברואה” (Hygiene Hypothesis) קובעת כי היתקלות המערכת החיסונית במהלך הילדות עם מיקרואורגניזמים כמו חיידקים וטפילים אחרים מלמדת את הגוף מה לתקוף ומגינה עליו מפני מחלות אוטואימוניות.
חוקרים מאוניברסיטת מלטה גילו מסקר מחקרים ונתונים שככל שבמדינה יש פחות תמותה ממחלות זיהומיות (בשל חוסר היחשפות), כך שיעורי התחלואה בסוכרת עולים. ממצא זה מאושש את תיאוריית השערת התברואה, אך לא מוכיח אותה, כיוון שיכולים להיות משתנים מתערבים אחרים אשר יכולים להביא לממצאים אלו.

קישור לידיעה-אתר הידען

קצת על מחלת הסוכרת

treeרעיון השימוש באנרגיה מתחדשת ולא באנרגיה מתכלה לובש לעיתים צורות משונות. לאחרונה, קבוצה קטנה של חובבי מדע וביוטכנולוגיה מארצות הברית, התחילה לנסות לפתח עצים זוהרים בחושך, אשר יחליפו את פנסי הרחוב וכך יחסכו בחשמל.
השיטה שבה משתמשת קבוצה זו קרויה “ביולוגיה סינתטית”, סוג של הנדסה גנטית, שבה “שותלים” גנים של אורגניזמים מאירים בתוך זרעי העצים ואז מנביטים עץ בעל תכונות זוהרות.
פרויקט זה, אשר מצד אחד יכול להוות פריצת דרך מרעננת לרחובותינו, מעורר מחלוקות רבות מצד אירגונים סביבתיים בשל יצירת חיים חדשים אשר יכולים להזיק לבתי גידול אחרים בטבע.

מבוסס על ידיעתה של מיכל ברונר, עיתון גלילאו מ”ס 178, ע”מ 15.

קישור לידיעה-עיתון גלילאו

chocolate_bonbons-wallpaper-1280x800השמנת היתר ומחלת הסכרת הינם מגפה עולמית אשר מדענים מנסים להילחם בה מכיוונים שונים.
מחקרים אחרונים הראו ששילוב של שני הורמונים- גלוקגון ו-GLP-1  , יכולים להפחית את התיאבון כאשר הורמון הגלוקגון מתנגד להורמון האינסולין וכך מונע הצטברות גלוקוזה בתאי השומן ובכבד תוך עליית רמות הגלוקוזה בדם, בעוד שהורמון ה- GLP-1   ממריץ שחרור האינסולין וכך מפחית את תחושת הרעב במוח- בשילוב פעולתם של שני ההורמונים האדם חש פחות רעב.
מחקר בריטי אחרון הדגים את הצלחת שילובם של ההורמונים בניסוי מבוקר על בני אדם והראה שהוא אכן מפחית תיאבון. במידה שיוכח שטיפול זה יעיל לטווח ארוך יותר ובאוכלוסיות מחקר נרחבות יותר, אפשר יהיה למצוא לו שימוש ולהביא להרזיה המיוחלת אצל הסובלים מהשמנה.

קישור לידיעה-אתר הידען

קישור לידיעה באנגלית

קצת על הורמון הגליקוגן

אטומיםתאי הסרטן גדלים מהר יותר מתאים רגילים ולכן סופגים יותר חומרי מזון אליהם. פריצת דרך, אשר מנצלת תכונה זו, הושגה על-ידי מדענים מאוניברסיטת מיזורי בראשותו של פרדריק הוטורן.
השיטה החדשה נקראת (BNCT -Boron Neutron Capture Therapy) והרעיון אשר עומד מאחוריה הוא להחדיר נויטרונים לכודים של בור לתוך התאים הסרטניים ואז לגרום להם להתפרק תוך שחרור ליתיום, הליום ואנרגיה. התפרקות זו הורסת רק את התאים הסרטניים ולא את התאים הרגילים ולכן היא נעדרת תופעות לוואי כמו טיפולי הכימותרפיה והרדיותרפיה הקיימים כיום.
הטכניקה נוסתה בהצלחה על עכברים והשלב כרגע הוא ניסויים על בעלי חיים גדולים יותר. לאחר מכן אפשר יהיה לקיים ניסויים גם בבני אדם בעזרת המימון אשר יעזור לבניית הציוד המתאים להקרנות מסוג זה.

בלון חמצןחמצן הוא דבר מאוד חשוב למוח. בעקבות פגיעה בנשימה, אם כתוצאה מחנק, פציעה או התקף אסטמה חריף, המוח נפגע מהר מאוד והפגיעה הינה בלתי הפיכה.
עד היום הדרך היחידה לאפשר נשימה במצב שכזה היתה להכניס צינור נשימה דרך הפה, תהליך שהינו מסוכן ולוקח זמן. לאחרונה יצרו, ג’ון קייר (Kheir), קרדיולוג בבית חולים בבוסטון וחברי צוותו, קצף אשר מכיל בועות חמצן מיקרוסקופיות שהדם סופג במהירות ומשתמש בהם למשך כ-15 דקות או יותר- זמן אשר מעניק שהות להביל את הנפגע לבית חולים.
הקצף נוסה בהצלחה על ארנבות, אך עדיין קיימות בעיות כמו המהירות הגדולה שבה נספג החמצן- מה שמצריך שימוש בתמיסה נוספת היכולה לגרום לבצקת ולכשל לבבי. כמו כן ישנה בעיה של הצטברות פחמן דו-חמצני בגוף בשל חוסר נשימה, גז רעיל לאדם.

קישור לידיעה- סיינטיפיק אמריקן ישראל

קצת על הנשימה

המוח שלנו מוגן מפני חדירה של מרבית החלבונים בגופנו על-ידי מה שנקרא מחסום דם-מוח. המחסום נוצר גם בעזרת אלמנט מבני, התאים בדפנות כלי הדם צמודים ומונעים מעבר מוליקולות גדולות וגם בעזרת אלמנט כימי.
הסיבה למחסום היא הגנה על המוח מפני חומרים שיכולים להזיק לו ואפשור רק לחומרים חשובים כמו גלוקוז לעבור אליו. הבעיה היא מה אפשר לעשות כאשר רוצים להחדיר תרופה מסוימת אל המוח, נניח תרופה כימותרפית לטיפול בגרורות.
הפתרון יכול להיות בעזרת וירוס האיידס (HIV), אשר חודר את מחסום דם-מוח בעזרת ייצור חלבון HIV-1-TAT אשר “פותח” את המחסום.
לאחרונה שיתוף פעולה של מספר חוקרים במכון וייצמן, ביניהם פרופ’ יורם שכטר ופרופ’ מתתיהו פרידקין, הצליחו להדגים פריצת מחסום דם-מוח בחולדות בעזרת חומר אשר מבוסס על חלבון נגיף האיידס.
התפתחות בתחום הזה תאפשר החדרת תרופות אל תוך המוח וטיפול נגיש יותר במחלות נוירולוגיות וגידוליות שונות.

קישור לידיעה-מכון וייצמן

קצת על מחסום דם-מוח (BBB)

מחלת האלצהיימר מהווה אתגר לחוקרים ועד היום לא הצליחו להבין כיצד לעצור אותה. עד היום המחקר התמקד בעיקר בחקר האלצהיימר המשפחתי שבה מדובר על מחלה גנטית יחסית נדירה (1% מאוכלוסיית החולים באלצהיימר), אך נגישה יותר למחקר. כמו כן תרופות שהוצעו עד כה רחוקות מהגעה לתוצאות משביעות רצון.

הסברה היא שבין שאר התופעות שמאפיינות את המחלה, הצטברות חלבון בשם עמילואיד-בטא היא אשר גורמת לתופעות המחלה (ישנם מחקרים וחוקרים אשר סבורים אחרת- ע.ב.ח.).

האלצהיימר המשפחתי מתפרץ מוקדם יחסית, בשנות ה-40 או ה-50. עד היום החוקרים הצליחו לגלות כ-150 מוטציות אשר גורמות למחלה. המוטציות מרוכזות בשני חלבונים- APP(Amyloid Precursor Protein)  ופרסנילין
(Presenilin). חלבון העמילואיד-בטא נוצר על ידי חלבון APP ואילו חלבון הפרסנילין מעורב בחיתוך האחרון של ה-APP ליצירת עמילואיד-בטא.

בשנת 2009 גילתה ד”ר אינה סלוצקי מאוניברסיטת תל-אביב את תפקידו הפיזיולוגי של חלבון העמילואיד-בטא ולאחרונה חשפה היא וקבוצת המחקר שלה, ד”ר יפתח דולב והילה פוגל, גילויים חדשים אודות חלבון זה.

הם התמקדו בחולי האלצהיימר הספוראדי (אקראי) אשר מופיע בגיל מבוגר ואשר אחראי ל-99% מחולי האלצהיימר.
במחקר התברר שישנם שני סוגי עמילואיד- העמילואיד הקצר, המורכב מ-40 חומצות אמינו והעמילואיד הארוך אשר מורכב מ-42 חומצות אמינו והוא זה שנוטה לשקוע ולהצטבר.
מחקרים שנעשו בעבר על האלצהיימר המשפחתי גילו שמעל 100 מוטציות גורמות להעלאת כמותו של העמילואיד הארוך יחסית לעמילואיד הקצר.
קבוצת המחקר ניסתה לענות על השאלה מה גורם לשינוי הכמותי בין שני החלבונים אל חולי האלצהיימר הספוראדי שנחשב לאלצהיימר לא גנטי (לפחות לא כמו האלצהיימר המשפחתי-ע.ב.ח.).

המחקר נעשה על חולדות ובו התברר שכאשר נתנו החוקרים גירויים חשמליים בתדר גבוה לרשת ההיפוקמפוס של החולדות, עלה כמות הייצור של העמילואיד הקצר יחסית לעמילואיד הארוך (תופעה הפוכה ממה שקורה אצל חולה אלצהיימר). אותו הדבר התגלה גם לגבי סינפסות אשר נותנות עדיפות להעברת אותות בתדרים גבוהים.

החלבון אשר גורם לשינוי הזה הוא חלבון הפרסנילין שבמגע עם תדרים גבוהים משנה את מבנהו למצב פתוח ואז מעלה את ייצור העמילואיד בטא הקצר, כאשר אצל חולי אלצהיימר הוא נמצא במצב סגור ומעלה את ייצור העמילואיד בטא הארוך.

בהמשך המחקר הכניסו החוקרים את החולדות לתוך תאים חשוכים על מנת לגרום להם חסך חושי והתברר שהדבר גרם לסינפסות בהיפוקמפוס של החולדות להעביר פרצי אותות בתדר גבוה, דבר שגרם לייצור של עמילואיד בטא קצר יותר.

בעקבות זאת השערת החוקרים היתה שאצל אנשים מבוגרים מתרחש שינוי מבני מסוים אשר מפחית את מעבר האותות בתדר גבוה ודבר זה גורם לעליית ריכוזו של העמילואיד-בטא הקצר.

מחקר זה מדגים בפעם הראשונה כיצד שינוי סביבתי יכול לגרום להופעת מחלת האלצהיימר והתקווה היא שבעזרתו ניתן יהיה לפתח דור חדש של תרופות.

קישור לידיעה-אתר מגפון

על האלצהיימר ומחקרים אחרונים שנעשו בתחום- אתר fMRI