מוחנו בנוי מנוירונים (תאי עצב), אשר להם דנדריטים, מעיין ענפים או שלוחות אשר יוצאות מגוף התא. הדנדריטים מהווים יותר מ-90% מכל הרקמה העצבית שלנו במוח. אחת הדרכים של תאי העצב לתקשר אחד עם השני היא בעזרת פולסים חשמליים (Spikes), אותם יוצרים גופי התאים. עד היום סברו החוקרים שהדנדריטים מעבירים באופן פסיבי את אותם דחפים עצביים אל גופם של תאי עצב אחרים ואין להם חלק ביצירתם.
מחקר חדש של חוקרים באוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA) בראשותו של מיינק מטה (Mayank Mehta) מגלה שהדנדריטים ממש אינם צינורות פסיביים אלא שלוחות עצמאיות אשר מייצרות כמעט פי 10 יותר פולסים מאשר גוף העצב. החוקרים גילו כי הדנדריטים, מעבר לייצור הדחפים העצבים, מייצרים תנודות מתח. תנודות מתח אלו מתנהגות בצורה אנלוגית, מאחר שיש להם ערכים ולא רק במצב של "הכל או כלום" (צורה דיגיטלית) בדומה לדחפים העצביים.
מחקר זה מעיד על כך שהמוח הרבה יותר פעיל ממה שחשבו. הוא בעל פוטנציאל גדול לשנות את הדרך שבה חושבים מדענים על המוח ולתרום להבנת בעיות נוירולוגיות ולפיתוח מחשבים קוונטים.

 

לידיעה באתר אוניברסיטת UCLA

קצת על תאי העצב והדנטריטים

 

תאי סרטן ידועים ביכולתם להתחלק במהירות רבה יותר מתאים רגילים. זו אחת התכונות הגורמת למסוכנות שלהם. תצפיות קודמות של פתולוגים גילו שתאים סרטניים לא מסוגלים להתחלק ולפלוש לרקמות אחרות בו-זמנית. מחקר אמריקאי שנעשה על-ידי דיוויד מייטס (David Q. Matus ) מאוניברסיטת סטוני ברוק ודיוויד שרווד (Sherwood) מאוניברסיטת דיוק, ואשר פורסם בכתב העת Developmental Cell, מגלה את המנגנון הגנטי העומד מאחורי תכונה זו.
את המחקר ביצעו החוקרים על תאי עוגן, תאים אשר מיועדים לפרוץ מבעד קרום בסיס (דבר המדמה פלישה לרקמות סמוכות) אצל תולעת בשם Caenorhabditis elegans. תולעת זו נבחרה מאחר שקל לערוך עליה שינויים גנטיים. המחקר מעלה שכדי שהתאים יוכלו לפלוש לרקמות, הם צריכים להפסיק להתחלק. ברגע שמנעו מהתא לפלוש, הוא התחיל להתחלק שוב.
חשיבות מחקר זה גדולה מאחר שהוא מציע להתמקד תרופתית דווקא בתאים הפולשים ולא בתאים המתחלקים, מאחר שהם אלו שיוצרים את הגרורות וכך מורידים את סיכויי ההחלמה מהמחלה.

 

קישור לידיעה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

%d7%a9%d7%99%d7%a2%d7%a8הימצאות שיער, כולל פרווה או צמר, הוא תכונה אשר מצוייה רק אצל בעלי חיים ממחלקת היונקים (שערות הנראות אצל חרקים אינם ממש שיער אלא יותר רקמה דמויית שיער). השיער עשוי מסיב חלבוני (פילמנט; סיב המאופיין בשרשרת חלבונים ארוכה אשר נותנת לו קשיחות), אשר צומח מזקיק הנמצא בשכבת הדרמיס ועובר דרך שכבת האפידרמיס שבעור. מרכיבי השיער הם קרטין, מינרליים כגון אבץ, צורן, ברזל ומספר ויטמינים (למשל ויטמין A). כעת מדענים טוענים שאפשר להבדיל בין אדם לאדם בעזרת מבנה החלבונים בשערות ראשו.
זיהוי בעזרת DNA הינו יעיל כיוון שהוא מאפשר להבדיל בין אדם לאדם, אלא שלפעמים ה-DNA מפורק במשך הזמן וכך לא ניתן להשתמש בו. חלבון מסוג פילמנט, כפי שקיים בשיער, הינו חלבון יציב יחסית ויכול לשמש גם הוא אמצעי זיהוי בשילוב עם ה-DNA בתחום המז"פ (מחלקת זיהוי פלילי) והארכיאולוגיה.
במהלך המחקר סקרו מדענים אמריקאים (בראשם גלדון גי פארקר; Glendon J. Parker), שערות בגילאים של עד 250 שנה, ושערות נוספות של אנשים מיבשות אירופה ואפריקה, וגילו 185 סמני חלבון שיער, כאשר לפחות 100 מהם יכולים להוות מאגר בסיסי שמאפייניו שונים בין אדם לאדם, או לפחות מבדילים באופן משמעותי בין האנשים כך שהסיכוי לזהות בין חלבוני השיער הינה אחד למיליון.
המשך מחקר בתחום זה יכול לייצר אמצעי זיהוי משופר ויציב, אשר יוכל לעמוד לצד ה-DNA, אך עדיין נדרשת עבודה רבה על מנת להגיע למטרה זו.

 

קישור לידיעה-אתר הידען (ד"ר משה נחמני)

קישור למאמר המקורי- PlosOne

קצת על השיער בגופנו

%d7%90%d7%a0%d7%a8%d7%92%d7%99%d7%94-%d7%91%d7%99%d7%95%d7%9c%d7%95%d7%92%d7%99%d7%aaתאי גופנו מייצרים אנרגיה באופן שוטף ואחד מ"החלומות הרטובים" של חוקרים מרחבי בעולם הוא להצליח לרתום את אותה אנרגיה להפעלת רכיבים אלקטרונים. קרומי תאינו מכילים יונים, המופקים טבעית באמצעות תהליך ייחודי הדומה לפעולת משאבה. בתהליך יצירת האנרגיה מופקת מולקולה בשם ATP אשר מעבירה אנרגיה כימית בין תאים חיים. אנרגיה זו מאפשרת לתא להתחלק או לשריר להתכווץ.
בשנה האחרונה הצליחו חוקרים מאוניברסיטת קולומביה, בראשם פרופסור קן שפרד (K. Shepard), לייצר באופן מלאכותי מולקולת ATP (סוג של תרכובת אורגנית המאפשרת נשיאת אנרגיה בין אברוני התא- ע.ב.ח) אשר הצליחה לספק אנרגיה לרכיב CMOS (complementary metal-oxide-;semiconductor אבן הבנייה הבסיסית בטכנולוגיה המורכבת משני טרנזיסטורים). זו הפעם הראשונה שבה חוקרים מצליחים לבודד רכיב ביולוגי שנוצר באופן מלאכותי ולהפעיל באמצעותו רכיב מחשב.
הפוטנציאל הגלום ביישומים המתבססים על הפעלה ביולוגית של מערכות חשמלית הוא עצום. הוא פותח פתח לפיתוחים טכנולוגים שניתן לקבל רק בעזרת המרכיב הביולוגי, זאת מכיוון שרכיבים טכנולוגים בלבד מוגבלים ברמת היכולות שלהם. הדרך לשם עוד ארוכה ויש צורך ביצירתיות רבה, אך זהו בהחלט צעד ראשון מעניין לכיוון זה.

 

קישור לידיעה המקורית- אתר אוניברסיטת קולומביה

מהי מולקולת ATP?

מהו רכיב CMOS?

תא זרעתא הזרע, הגמטה (תא רבייה) הזכרית של האדם הוא בעל כושר תנועה בזכות שוטון (פלג'לום), אשר מוביל אותו אל הביצית של האשה הממתינה להפרייה בחצוצרה. המסע שאותו הוא צריך לעבור, מספר סנטימטרים, הוא מרחק אדיר בשבילו ועל מנת לחסוך זמן עליו לנווט את דרכו ביעילות. מחקרים קודמים גילו שתא הזרע מבצע זאת בעזרת שני סימני דרך- טמפרטורה ואותות כימיים. איזור ההפרייה שבו נמצאת הביצית חם מעט יותר מאיזורים אחרים ותא הזרע מסוגל לחוש בהפרש טמפ' זעיר זה ולנווט את עצמו לאיזור. במקביל הוא גם קולט את האותות הכימיים שמפרישה הביצית וכך נע לכיוונה.
מחקר חדש של פרופ' מיכאל אייזנבך (M. Eisenbach) וקבוצתו ממכון ויצמן למדע, שאותו הוביל ד"ר סרפין פרז-סרזלס, בחן כיצד מצליחים תאי הזרע לחוש את הפרשי הטמפרטורה. במחקר הם התמקדו בקבוצה של קולטנים חלבוניים, GPCRs, אשר נמצאת על פני תא הזרע ולאחר שאישרו שהם אכן מעורבים בחישת חום, הם גילו שאותם חלבונים הם חלבונים מסוג אופסינים (opsins). אופסינים, כמו למשל רודופסין, הם חלבונים אשר משמשים במערכת הראייה כתאים קולטי אור. מאידך בזחל זבוב הפירות חלבון זה מעורב גם בתגובה לטמפרטורה ולטענת החוקרים, יכול להיות שאותם אופסינים משמשים גם את תא הזרע כחיישני חום לניווט לכיוון הביצית.
ממצאים אלו יכולים להסביר גם את תפקידם של אופסינים בריאות ובכבד, איברים שאינם חשופים לאור, כנראה כחיישני חום, אם כי נדרשים מחקרי המשך כדי לאשר זאת סופית.

 

קישור לידיעה-אתר הידען

קצת על תאי זרע

קצת על חלבוני אופסינים

חלבונים במוח באלצהיימרמחלות ניווניות של המוח כדוגמת אלצהיימר ופרקינסון חולקות ביניהן מספר מאפיינים משותפים כמו למשל קיפול שגוי של חלבונים (מה שמביא להצטברותם בתאים) והופעה בגיל מאוחר. לפעמים הסיבה להתפרצות המחלה היא מוטציה אלא שגם אז המחלה לרוב מתפרצת רק בעשור החמישי לחיים.
מחקר חדש, אשר נעשה בהובלתם של פרופ' אהוד כהן וד"ר ציונה בן גדליה מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והתפרסם בכתב העת EMBO journal , גילה שאצל חלק מהחולים באלצהיימר מוקדם בשל מוטציות בגנום, ישנו כשל בחלבון בשם ציקלופילין B, חלבון אשר מסייע לחלבונים מיד לאחר היווצרותם להתקפל נכון. כשל זה, מעבר לכך שהוא אחראי להתפתחות מחלת האלצהיימר הספציפית, גם גורם למחלת הפרקינסון בחולים אחרים.
מחקר זה מספק שתי תובנות חשובות- ראשית כל הוא מראה שמחלות ניווניות שונות כגון אלצהיימר ופרקינסון, יכולות להיווצר כתוצאה מכשל זהה (כשל שנגרם כתוצאה ממוטציה בגן המייצר את החלבון האחראי לקיפול הנכון של החלבונים- ע.ב.ח.). שנית, הוא מעיד על כך שאולי מחלת האלצהיימר איננה מחלה אחת, אלא אסופה של מחלות שנגרמות מסיבות שונות. איבחון נכון של תתי סוגי מחלת האלצהיימר יכול לאפשר להתמקד במציאת תרופות ספציפיות לכל תת-סוג ואז להצליח בריפוי המחלה בצורה נכונה יותר.

 

מבוסס על כתבתו של טל בן-עזרא, גלילאו מ"ס 207, ע"מ 43-42

 

קישור לתקציר מחקר- אתר EMBO journal

מהי מחלת האלצהיימר?- פורטל fMRI והדימות המוחי

חיידקים ונגיפיםבגופנו ישנה מערכת חיסונית אשר מגינה עלינו משלל איומים מבחוץ (למשל מיקרואורגניזמים פתוגניים), ומבפנים (למשל השמדת תאים סרטניים). גם לחיידקים ישנה מערכת חיסונית אשר מגינה עליהם מפני נגיפים התוקפים חיידקים (נגיפים אלו נקראים בקטריופאג'ים או פאג'ים; קיימות הערכות עתידניות באשר לשימוש בהם נגד חיידקים, כאשר עמידות החיידקים לאנטיביוטיקה תגבר). כמו אצלנו, גם החיידקים אמורים להבדיל בין DNA זר לבין ה-DNA שלהם ולפני כמה שנים התגלתה מערכת חיסונית חיידקית לומדת, CRISPR, המצוייה אצל 40% מכלל החיידקים. עד היום לא היה ברור בדיוק כיצד יודע החיידק להבדיל בין DNA זר ל-DNA שלו, אך לאחרונה מחקר ישראלי חשף מנגנון פעולה מורכב ורב-שלבי העומד בבסיס פעולה זו.
המחקר, אשר בוצע על-ידי מדענים ממכון ויצמן למדע ומאוניברסיטת תל אביב על-ידי ד"ר אסף לוי ומורן גורן בהנחייתו של פרופ' רותם שורק ופרופ' אהוד קימרון, חשף ש-CRISPR יודעת לזהות DNA המשתכפל מהר (כפי שקורה עם DNA הנגיף), בזכות גודל כרסום של אנזים תיקון שברים קטנים המתרחשים בזמן החלוקה. כאשר מדובר ב-DNA החיידק, הכרסום נפסק די מהר בעקבות רצף DNA שנקרא chi, רצפים אשר אצל נגיף נדיר מאוד. כך, כאשר מדובר ב-DNA נגיפי, מכרסם האנזים חלקים נרחבים יותר ומטמיע אותם ב-DNA של החיידק לשם זיהוי שלהם על ידי מערכת ה-CRISPR ואז תקיפתם בהווה ובעתיד.
מחקר זה עוזר להבין טוב יותר את המאבק אשר מתנהל בין נגיפים לחיידקים בטבע ויכול לשמש ככלי יעיל עתידני כנגד כל אחד מהם.

 

קישור לתקציר המאמר- אתר כתב העת Nature

קישור לכתבה על הגילוי

קצת על ה-CRISPR

DNA- Image Credit Mayo Clinic
DNA- Image Credit Mayo Clinic

ה-DNA שבגופנו סופג פגיעות רבות מידי יום בעקבות גורמים פנימיים וחיצונים וישנם מנגנונים שנועדו לתקן את אותן פגיעות. התא יכול לבחור בשני דרכים לתיקון, דרך אחת היא איטית ומדוייקת ודרך שנייה היא מהירה, אך יכולה להוביל לטעויות, משמע למוטציות.
פרופ' צבי ליבנה וצוותו ממכון ויצמן למדע עם קבוצות חוקרים נוספות הצליחו לפענח את המנגנון האחראי לתיקונים המהירים בתאי יונקים. הם התבססו על מחקר קודם שבו הם גילו שמנגנון התיקון המהיר מתבסס על פחות מעשרה אנזימים, שכל אחד מהם נועד לתקן סוג אחר של פגיעה ב-DNA (למשל אחד מהם מתקן נזקים של אור השמש, השני נזקי זיהום אוויר וכ"ו).
במחקר הנוכחי פרופ' ליבנה ותלמיד המחקר עומר זיו, בשיתוף פרופ' איתן דומאני ותלמיד המחקר עמית צייזל ובשיתוף קבוצות חוקרים נוספות בארץ, מאיטליה, גרמניה וארצות הברית, ניסו לאתר אילו גנים מבקרים את תהליך התיקון הזה. הם בדקו זאת על-ידי ניסויים גנטיים שעשו בתרביות של תאי אדם, שהתקבלו מחולים שבהם תיקון הנזקים המדוייק היה פגום, כך שתאים אלו התבססו בעיקר על תיקון הפגמים המהיר.
לאחר סקירה של מאות גנים, הם גילו 17 גנים אשר מבקרים את מנגנון התיקון המהיר. בהמשך המחקר הם התמקדו בגן אחד בשם NPM1 המקודד חלבון בשם נוקליאופוסמין. אותו חלבון מתקשר עם אחד האנזימים של המנגנון בשם פולימרז אטא ומשפיע על פעילותו. החוקרים גילו כי מחסור ב-NPM1 גורם להפחתה ברמות פולימרז אטא ואז מוביל להיחלשות יכולת התא להתמודד עם נזקי ה-DNA.
כ-30% מכלל חולי לוקמיה מיאלואידית חריפה (סוג של סרטן דם אשר קשור לכדוריות הלבנות בדם- ע.ב.ח.) נושאים מוטציה ב-NPM1, מוטציה אשר מובילה למחסור בפולימרז אטא ואז ליכולת תיקון לקויה של נזקי DNA. מחקרי המשך יכולים למצוא את הדרך לעזור לאותם חולים בעזרת תרופות מתאימות.

 

קישור לידיעה-אתר מכון ויצמן

תפקידו של גן NPM1- אתר הגנים OMIM

קצת על תהליך תיקון ה-DNA

אנטיביוטיקה היא שם של קבוצת תרכובות אורגניות הגורמות למותם או להפסקת גדילתם של חיידקים. רובם של האנטיביוטיקות מיוצרות באופן טבעי על ידי אורגניזמים שונים, אך ישנם גם אנטיביוטיקות מלאכותיות. החיידקים, במהלך הזמן, מסוגלים לפתח עמידות לאנטיביוטיות, עד כדי כך שבשנה שעברה הכריז אירגון הבריאות העולמי על כך שסוף העידן האנטיביוטי קרוב. את התחזית הזו יכול לשפר אנטיביוט חדש אשר התגלה בחיידק קרקע בשם Eleftheri Aterrae במדינת מיין שבארצות הברית.
שיתוף פעולה בינלאומי, בראשות קים לואיס (Lewis) מאוניברסיטת נורת'איסטרן בבוסטון, הצליח לבודד ולגדל את את החיידק הזה, אשר עד לפני כן נחשב לחיידק אשר לא ניתן לגדלו במעבדה (מה שנקרא בשפה המדעית "יצורון אפל"; The Microbial Dark Matter). הדבר נעשה בעזרת מתקן מיוחד בשם IChip אשר נקבר בתוך האדמה ובו הצליח החיידק להתרבות ואז לייצר את האנטיביוט החדש ששמו טקסובקטין (Teixobactin) – תרכובת אשר פוגעת בדופן תאי חיידקים רבים בדרך אחרת מאנטיביוטים אחרים.
ניסויים שבדקו את השפעתו של הטקסובקטין על חיידקים הראו שקשה לחיידקים, אשר רגישים לטקסובקטין, לפתח עמידות כנגדו – מה שיכול להבטיח את דחיית סוף עידן האנטיביוטיקה בכמה עשרות שנים. בנוסף, ניסוי זה הדגים שיטה חדשה, אשר תאפשר למדענים להכיר חיידקים אפלים רבים, שעד עתה היה קשה להכירם.

בתמונה משמאל ניתן לראות מושבות חיידקים על צלחת פטרי בתגובה לאנטיביוטיקה

 

קישור לידיעה- הבלוג של ד"ר דרור בר-ניר

קישור למאמר המקורי- אתר nature

קצת על אנטיביוטיקה וסוגי אנטיביוטיקות

צלופח חשמליהיכולת לנצל שדה חשמלי לצרכים שונים אופיינית למספר סוגי דגים. למשל דג הפיל מניגריה משתמש במתח חשמלי נמוך לצרכי ניווט ותקשורת. לעומתו דג הטורפדו, השייך למשפחת הכרישים, והצלופח החשמלי (Elctrophorus Electricus), השייך לסדרת דגי החשמל הטרופיים, משתמשים במתח יחסית גבוה על מנת להמם את טרפם.
על הצלופח החשמלי, אשר מסוגל לייצר כ-600 וולט לשבריר של שנייה, ידוע זמן רב אלא שלא היה ברור כיצד הוא צד ואת החידה הזו ניסה לפתור קנת' קטאניה (Catania) מאוניברסיטת ונדרבילט בארצות הברית. קטאניה, במהלך ניסוי שעשה, גילה שהצלופח שלח פולס חשמלי אשר שיתק את הדג שהיה בקרבתו וכך מנע ממנו לברוח. בניסוי אחר, הבחין קטאניה שהצלופח שולח פולסים חשמליים בתבנית שונה, מה שגרם לדג לפרכס ואז ליצור גלים ולגלות לצלופח את מיקומו.
בעזרת שתי שיטות אלו יכול הצלופח לשתק טרף שהוא רואה ולגלות את מיקומו של טרף שהוא אינו רואה וכך למקסם את יעילותו בשימוש בחשמל.

 

קישור לידיעה- הבלוג של ד"ר נעם לויתן

קצת על הצלופח החשמלי (electric eel)

בעלי חיים אשר מסוגלים לייצר חשמל- הספריה הוירטואלית של מט"ח