כשהגוף שלנו גדל, בין ברחם ובין מחוצה לו, הוא גדל בצורה פרופורציונלית והשאלה כיצד
הוא עושה זאת. המחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן הצליחו להסביר כיצד נשמר קנה המידה בגדילת כנפי זבוב הפירות.
ידוע כבר שריכוז המורפוגן, חומר המופרש ממספר תאים במרכזו של העובר המתפתח, מיידע את התאים המתפתחים על מיקומם היחסי ועל
התפקיד שימלאו ביצור המתפתח אך המורפוגן לא ממלא תפקיד יחיד בכך. חומר אחר בשם
"פנטגון" נוצר בקצוות העובר ומפעפע פנימה תוך שהוא מסייע בהפצת המורפגן.
ריכוז אותו חומר מווסת את גודל העובר. המופרגן, מצידו, מתפקד כחומר מעכב של
הפנטגון.

קישור לידיעה

על המורפוגן- ynet

מחלות וירליות היוו תמיד בעיה מאחר שמעבר למניעה, אין כמעט תרופות המרפאות מחלות
וירליות כמו שפעת העופות, החזירים, אבולה, איידס ועוד.
טכניקה חדשה של MIT בשם DRACO גורמת להתאבדות התא שאליו חדר הוירוס ואינה פוגעת בתאים בריאים, כך שאין לתרופה תופעות לוואי.
טכניקה זו נוסתה בהצלחה על 15 זני וירוסים ואם תעבור את
הבדיקות הצפויות לה בשנים הקרובות, היא עתידה לחולל מהפכה של ממש בתחום ההתמודדות
עם וירוסים (אולי בדומה למה שעשתה האנטיביוטיקה לחיידקים).

קישור לידיעה

על הנגיפים (וירוסים)

אוטו-פאגיה היא סוג מסוים של מיחזור בתא. משאביו התא החי מוגבלים ולכן צריך למחזר
את מרכיביו הישנים. תקלה במיחזור זה יכולה לגרום לפרקינסון, מחלות המעי ועוד.
המיחזור מתבצע באוטו-פגוזום, מדור נפרד בתא אשר מוקף בקרום כפול. גם
האוטו-פגוזום ממוחזר מידי פעם כשקרומו, אשר נקרא פגופור, נבנה מחדש.
מחקר אחרון של פרופ' אלעזר ותלמידיו חושף את פעולתם של שני חלבונים אשר משמשים כאבני הבנייה של הפגופור ואת מנגנון הבנייה של הקרום.

קישור לידיעה

קצת על המתרחש בתוך התא

תסמונת בשם "מחלת עיכוב מעבר גבולות" מביאה את האדם החולה בה לחוסר בטביעות אצבעות, מה שגורם לו לקשיים רבים במעברי גבול.
התברר שהיעדר בטביעת האצבע, אשר נועדה להגביר יכולת תחושה ומגע בקצות האצבעות,
היא תוצאה של פגם בתוצר גן פגום אשר מתבטא בעור בלבד ששמו SMARCAD1. באופן
טבעי המולקולה שמסנתז גן זה היא האחראית לעיצוב המבנה התלת-מימדי של עורנו.

קישור לידיעה

קצת על טביעת האצבע שלנו

שיתוף פעולה של חוקרים מהאוניברסיטה העברית ומאוניברסיטת תל-אביב הצליח להפוך תאי
בטא של לבלב באדם לתאי גזע ומשם שוב לתאי לבלב אשר מפרישים אינסולין.
מחקר זה יכול להועיל בטיפול בסוכרת נעורים אשר בה נהרסים תאי הבטא מפרישי האינסולין ושעד עכשיו הטיפול היה השתלת לבלב מאדם מת.

קישור לידיעה

קצת על סוכרת נעורים

תפקידי הלבלב בגופנו

באופן תיאורטי, זכרים פגיעים יותר למחלות תורשתיות מאשר נשים בגלל שתי סיבות:

1) זכרים נושאים כרומוזום Y וכרומוזום X   מאימם. מכאן שלגן פגום בכרומוזום X, לא יהיה גן בכרומוזום X אחר שיאפשר לו להיות רק נשא ולא חולה כמו אצל הנקבה (מה שנקרא תאחיזה לאיקס)

2)     הגנום המיטוכונדרי אינו חשוף ללחצי ברירה טבעית אצל הזכרים.

המיטוכונדריון היה תא שנבלע ויצר שיתוף פעולה עם התא שבלע אותו. הוא העביר לתא שבלע אותו את רוב הגנים שבו, אך השאיר לעצמו את הגנים הדרושים להפקת אנרגיה (תפקידו בתא).
מכאן שיש לכל בעלי החיים בעצם שני גנומים אשר פועלים יחד ומשפיעים אחד על השני- העיקרי בגרעין והשני, קטן בהרבה במיטוכונדריה. ישנם מחלות תורשתיות, כמו סוג של ניוון שרירים שנובע מהגנום המיטוכונדרי.
בניגוד לגנום הגרעיני אשר מגיע משני ההורים, הגנום המיטוכונדרי מגיע מהאם בלבד. בגלל הסיבה הזו המיטוכונדריון אצל הנשים ממשיך הלאה ולכן מגיב ללחצי הברירה הטבעית (משמע שגנים פגומים שבו גורמים להיכחדות הנושא אותם) ואילו אצל הגברים הגנום המיטוכונדרי אינו ממשיך הלאה ולכן הם יכולים לצבור יותר פגמים בו אשר פוגעים במין הגברי.

מחקר שנעשה במאי השנה אישר את הנחת הפגיעה במיטוכנדריון. במחקר זה התברר שגנים פגומים במיטוכונדריון נשארו אצל זכרי זבובי הפירות, ביניהם גנים הפוגעים בפוריות ואיכות הזרע.
חשוב לציין שכרומוזום Y ,  שהוא יחסית כרומוזום קטן מתמודד עם הנחיתות הזכרית הזו ומשפיע על כל הגנום של האדם. כיצד הוא עושה זאת עדיין לא ברור.

קישור לידיעה

הסבר על המיטוכונדריון

חיידק המלפפונים הוא חיידק E-coli מזן חדש (זן 0104) אשר נמצא במלפפונים ובירקות
אחרים שמקורם כנראה מגרמניה (למרות שהחיידק התפשט בהדבקה לארצות אירופה
אחרות ואף מחוץ ליבשת) ואשר גרם למותם של כמה עשרות בני אדם ולמחלתם של
רבים אחרים. החיידק גורם לתסמונת המוליטית-אורמית אשר נגרמת בעקבות רעלן שמפריש חיידק האי קולי (רעלן שמפרישים גם חיידקים ונגיפים אחרים) במהלך זיהום במעיים.
לפני התסמונת חווים הלוקים בה תחושות של דלקת מעיים- כאבי בטן, חום, בחילות,
הקאות וכ"ו. בהמשך מתרחשת אי-ספיקת כליות חדה וירידה ביכולת קרישת הדם (מה
שמביא לדימומים בעור). הירידה ביכולת הקרישה נגרמת כתוצאה מפגיעה בנימי הדם
בכליות, אשר יוצרים קרישי דם קטנים אשר סופחים אליהם את כל טסיות הדם.
כדוריות הדם האדומות, העוברות שם, נפגעות ונהרסות וכך נוצרת גם אנמיה.

תסמונת המוליטית-אורמית

על חיידק האי-קולי וזן 0104

חיידק אי קולי-ויקיפדיה

מחקר חדש של מכון וייצמן בנה התקן גנטי זעיר, אשר מורכב ממעגל DNA בעל שלושה גנים, אשר מגיע לתא, מזהה אם הוא סרטני ומחסל אותו אם כן.
ההתקן נקרא DPI- dual-promoter integrator ועבודתו מתרחשת כך:
א) ההתקן מוחדר לגוף ולתא, מאתר אם התא הסרטני ואף יכול להעריך את דרגת
הממאירות שלו. הוא עושה זאת בעזרת שני פרומוטרים (מקדמים- קטע של DNA שנמצא לפני הגן המקודד) אשר בודקים את רמת הפעילות של הפרומוטרים המקבילים בתא ומזהים אם הוא סרטני.
ב) אם התא סרטני, מופעל הגן השלישי בהתקן אשר מייצר חומר רעיל אשר משמיד את התא.
האפשרות להשמדה כזו עוזרת לאתר ולהשמיד רק את התאים הסרטניים ולמנוע פגיעה בתאים הבריאים (מה שקורה כיום בתרופות הכימותרפיה).

כתובות אינטרנט מצורפות:
קישור לידיעה
במכון ויצמן גילו קבוצת גנים אשר בולמת חלוקה מוגברת של תאים. התהליך מתרחש כך:

1) התא מקבל אות מגורם גדילה (משמע מקבל אות לצורכי התחלקות).
2) האות מפעיל כעשר קבוצות גנים שאחת מהם (כאשר התא תקין) היא קבוצת גנים הכוללת כ-12 גנים אשר
נשלטים על-ידי חלבון p53
3) קבוצה זו מונעת את ההתחלקות למשך כ-8 שעות ורק אז מאפשרת לתא להתחלק.
בתא סרטני חלבון זה נפגם או חסר ואז ההתרבות היא ללא הבחנה.

חוקרים הצליחו להפסיק פעולת גנים בעוברים ודגיגי דג הזברה, לראות שפעולת ייצור
החלבונים נפסקת ואז לחדש את פעולת הגנים ולראות איך פעולת החלבונים שבה
לפעולה. המחקר הזה מדגים את הקשר בין הגנים (הגנטיקה) לבין יצירת החלבונים
(הביולוגיה) ומתאר את המרקם המורכב של היחסים ההדדיים בין ה-DNA, תפקוד הגן
וביטוייו על-ידי החלבונים.

כתובות אינטרנט מצורפות:
קישור לידיעה