Ebola Virus at 108,000 Magnification
Ebola Virus at 108,000 Magnification

מחלת האבולה, הנגרמת על-ידי נגיף האבולה, היא מחלה המתאפיינת בהתפרצויות. עד שנת 2015 היה מדובר בהתפרצויות קטנות, אך ההתפרצות האחרונה במערב אפריקה גרמה לכ-10,800 מקרי מוות, כ-70% מכלל ההידבקויות. ההישרדות ממחלת האבולה תלויה בכמות הנגיפים שהגיעו אל האדם החולה, ובדרך בה חדרו לגוף. אם נגיפים רבים חודרים ישירות לדם, קשה מאוד להציל את האדם שנדבק.
מנגנון הפעולה של נגיף האבולה מעניין מאוד. מחקרים אחרונים מגלים שהוא תוקף קודם כל את המקרופאגים ואת תאי הדנדריטיים (Dendritic cells; תאים שתפקידם לבלוע את הוירוסים ואז להציג את המטען הגנטי שלהם ללימפוטיצים ובמיוחד לתאי T- ע.ב.ח.). בצורה כזו גם נפגעת יכולתה של מערכת החיסון וגם מצליח הנגיף להגיע לאיזורים מרכזיים בגוף. בנוסף לכך נגיף האבולה גורם לתאים שאליהם הוא נכנס לייצר ולשחרר למחזור הדם כמות גדולה של חומר בשם גליקו-פרוטאין מופרש (sGP), אשר דומה מאוד למוליקולות הבולטות מן המעטפת החיצונית של נגיפים. בעקבות זאת מערכת החיסון “מתבלבלת”, מחסלת את מולקולות ה-sGP שאינן מחוברות לשום נגיף וכך מוחלשת. בתהליך זה מערכת החיסון משחררת מולקולות דלקתיות שונות הקרויות ציטוקינים, תהליך אשר מוביל למוות תאים רבים במערכת החיסון ולייצור מופרז ומפוזר של גורמי קרישה בדם. בעקבות כך בחלק מהמקומות הדם נקרש, ובחלק דליל, ולכן נגרמים דימומים המובילים לאי אספקת דם לאיברים חיוניים ולפגיעה בחדירות המעיים (דבר המוביל לחדירת חיידקים מהמעיים לדם, מצב מסכן חיים הנקרא אלח דם).
אחד הטיפולים המובילים כיום לנגיף האבולה הוא טיפול בעזרת נוגדנים שנלקחו מדם של שורדים או נוצרו באופן מלאכותי (ZMapp). נוגדנים אלו חוסמים את הגליאו-פרוטאינים שעל פני שטח הנגיף וכך מקשים עליו להדביק את תאי הגוף. כיום מפותחים גם חיסונים לאבולה על ידי חברת NewLink וחברת גלסקו סמית קליין והמחקר בתחום נמשך.

 

קישור לכתבה המלאה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

קצת על מחלת האבולה

נתונים לגבי מיקום ושיעורי התחלואה באבולה

שתי בנותבשני העשורים האחרונים נצפית תופעה חוצה יבשות של התבגרות מינית מוקדמת (Central precocious puberty) אצל חלק מהילדות ובמידה מסוימת גם אצל חלק מהילדים. אם בעבר התפתחות השדיים היתה מתרחשת בבנות אחת עשרה, כיום הדבר יכול להתחיל כבר בגיל שבע ולעיתים נדירות אפילו בגיל שלוש. תהליך זה, מעבר להשלכות החברתיות שלו, מגביר את הסיכון של אותן ילדות לסרטן ומחלות אחרות בגיל מאוחר יותר.
כיום המחקר בתחום לא מצליח להסביר את התופעה באופן מלא. הגורם המוביל להסבר תופעה זו הוא השמנת יתר, מאחר שתאי שומן מייצרים אסטרוגן, ההורמון שמניע את תהליך ההתפתחות המינית (כתגובה להפרשת הורמון אחר בשם GnRH המופרש מההיפותלמוס). מאידך, התופעה נצפתה במספר מחקרים גם אצל ילדות בעלות משקל תקין, ולכן החשד נפל גם על מזהמים סביבתיים כגון חומרי הדברה, בי-פנילים רב-כלוריים וביספנול A אשר מחקים את ההשפעה של אסטרוגן על הגוף. יש גם מחקרים אחרים אשר מראים קשר בין לחצים נפשיים בילדות הנובעים ממצב משפחתי או מרגישות יתר של הילדה, לבין התבגרות מינית מוקדמת.
ההצעות להתמודדות עם התופעה, אשר יכולה להטריד ילדות והורים רבים, היא לדבוק באורח חיים בריא הכולל תנועתיות ואכילה נכונה. כמו כן מחקרים הראו שהתבגרות מינית מוקדמת מופיעה פחות אצל ילדות שהונקו חלב אם. יש כמובן לעשות מחקרים נוספים בתחום על מנת להבין את הסיבות לתופעה זו באופן מעמיק יותר.

 

קישור לכתבה המלאה-אתר סיינטיפק אמריקן ישראל

על התפתחות מינית מוקדמת-אתר כללית

תקציר מחקר חדש לגבי הקשר בין הנקה להתפתחות מינית מוקדמת

בחורה מתגרדתכאשר עוקץ אותנו יתוש, או ליתר דיוק יתושה, אנחנו חשים עקצוץ וצורך לגרד את מקום העקיצה (הסיבה לעיקצוץ היא ההיסטמין שהגוף שלנו מפריש כתגובה אלרגית לאנזימים של היתושה, אשר גורם לגירוי של סיבי עצב בעור- ע.ב.ח.). גירוד לרוב מקל בהתחלה על העקצוץ, אך מביא בהמשך לצורך חזק יותר לגרד וכעת קבוצת חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס, בראשם זו-פנג-צ’ן (Chen), מתקרבת להבנת הסיבה לכך.
כבר מספר שנים יודעים החוקרים שגירוד יוצר תחושה מתונה של כאב, אשר מתחרה בתחושת העקצוץ. תחושת העקצוץ ותחושת הכאב מפעילים תאי עצב אחרים, אך אלו חולקים מסלולים משותפים למוח. כאשר אנחנו מגרדים, אנחנו גורמים כאב קל בגלל סריטת העור וזה חוסם לרגע את תחושת העקצוץ (בגלל השתלטות עצבי הכאב על המסלול של עצבי העקצוץ). הגוף מפריש כתגובה לכאב חומר שנקרא סרוטונין, אשר מתקשר רק לקולטנים הקשורים לכאב, ואז מביא לתחושת הקלה. הבעיה היא שאז ישנה הגברה של מסלול העקצוץ כי קולטני הכאב חסומים ולכן חשים צורך עז יותר לגרד.
המחקר כלל ניסוי על עכברים כאשר החוקרים שמו לב שעכברים שגירו להם גם את קולטני הכאב וגם את קולטני העקצוץ, התגרדו הרבה יותר מעכברים שגירו אצלם רק את קולטני העקצוץ. לסיכום, אם לא תתגרדו, כנראה שיש סיכוי טוב יותר שתחושת העקצוץ תעבור מהר יותר מאשר אם תתגרדו.

 

קישור לידיעה על המחקר- אתר אוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס

קישור לכתבה על הידיעה-אתר סיינטיפק אמריקן ישראל

אוטיזםאוטיזם או תסמונת קנר היא תסמונת אשר מרתקת חוקרים מכל רחבי העולם ומרכזת אליה תקציבי מחקר גדולים, בין השאר בגלל העלייה במספר האוטיסטים המאובחנים והתרחבות הספקטרום. האוטיזם הקלאסי מאופיין בקושי תקשורתי, חברתי, התנהגות חזרתית, בעיות של ויסות חושי ועוד.
אחת מהתקוות לטיפול באוטיזם מתגלמת במחקריו של פרופ’ יחזקאל בן-ארי, נוירוביולוג בעל שם עולמי, אשר נתפס בקרב הקהילה המדעית כמועמד לפרס נובל. הוא מבטל את התיאוריה הטוענת כי החיסונים או “האמא הקרה” גורמים לאוטיזם וטוען שהסיבה היא מוטציה דה נובו אצל העובר המתפתח (מוטציה חדשה אשר התרחשה אצל העובר ולא הועברה אליו בתורשה-ע.ב.ח.). ממחקרים שביצע על חולדות, בהן יצר מוטציות שהובילו לאוטיזם, הוא הוכיח קיום כלור בכמות גבוהה בתאי המוח שלהן ביחס לתאי מוח של חולדות בריאות. לכן הוא פיתח תרופה בשם “בומטניד”, תרופה משתנת (Diuretic drug) המורידה את רמת הכלור בתאי המוח.
התרופה נוסתה בהצלחה על חולדות, ולאחרונה גם על כ-60 ילדים אוטיסטים, עם שיפור משמעותי בהתנהגות. בספטמבר הקרוב אמורים להגיע התוצאות הסופיות מסדרת ניסויים רחבה נוספת על ילדים אוטיסטים, אך לטענת פרופ’ בן-ארי, כבר עתה ניתן לקבוע שחל שיפור משמעותי בהתנהגות הילדים האוטיסטים. השינוי מתבטא, מעבר לדיווחי ההורים, גם באופן אובייקטיבי יותר במיפויי ה-fMRI של הילדים, כאשר בהם מוצגת פעילות מוחית באיזורים, שלפני הטיפול בתרופה, היו כבויים. פרופ’ בן ארי טוען שהתרופה אינה מרפאת מאוטיזם אלא מקלה על התופעות שלו וגורמת לילדים להיות יותר תקשורתיים וחברותיים עם סביבתם (אם כי באחד המחקרים המצורפים לידיעה זו, הוא מציג מחקר שבו תרופה משתנת אף יכולה למנוע אוטיזם אצל חולדות- ע.ב.ח.).
אחת המטרות העתידניות של פרופ’ בן-ארי היא לפתח תרופה עם מולקולה, אשר תשפיע במישרין על רמת הכלור בתאי המוח בלי לגרום להשתנה מרובה, וכך למנוע את תופעת הלוואי השלילית של ירידת רמת הפוטסיום (האשלגן) בדם הילד.

 

קישור למאמר הראשוני בתחום (2012)- אתר Nature

קישור למאמר נוסף (2014)- אתר Nature

קישור לכתבה על פרופ’ יחזקאל בן-ארי

קצת על אוטיזם קלאסי (תסמונת קנר) וגורמיו

DNA- Image Credit Mayo Clinic
DNA- Image Credit Mayo Clinic

ה-DNA שבגופנו סופג פגיעות רבות מידי יום בעקבות גורמים פנימיים וחיצונים וישנם מנגנונים שנועדו לתקן את אותן פגיעות. התא יכול לבחור בשני דרכים לתיקון, דרך אחת היא איטית ומדוייקת ודרך שנייה היא מהירה, אך יכולה להוביל לטעויות, משמע למוטציות.
פרופ’ צבי ליבנה וצוותו ממכון ויצמן למדע עם קבוצות חוקרים נוספות הצליחו לפענח את המנגנון האחראי לתיקונים המהירים בתאי יונקים. הם התבססו על מחקר קודם שבו הם גילו שמנגנון התיקון המהיר מתבסס על פחות מעשרה אנזימים, שכל אחד מהם נועד לתקן סוג אחר של פגיעה ב-DNA (למשל אחד מהם מתקן נזקים של אור השמש, השני נזקי זיהום אוויר וכ”ו).
במחקר הנוכחי פרופ’ ליבנה ותלמיד המחקר עומר זיו, בשיתוף פרופ’ איתן דומאני ותלמיד המחקר עמית צייזל ובשיתוף קבוצות חוקרים נוספות בארץ, מאיטליה, גרמניה וארצות הברית, ניסו לאתר אילו גנים מבקרים את תהליך התיקון הזה. הם בדקו זאת על-ידי ניסויים גנטיים שעשו בתרביות של תאי אדם, שהתקבלו מחולים שבהם תיקון הנזקים המדוייק היה פגום, כך שתאים אלו התבססו בעיקר על תיקון הפגמים המהיר.
לאחר סקירה של מאות גנים, הם גילו 17 גנים אשר מבקרים את מנגנון התיקון המהיר. בהמשך המחקר הם התמקדו בגן אחד בשם NPM1 המקודד חלבון בשם נוקליאופוסמין. אותו חלבון מתקשר עם אחד האנזימים של המנגנון בשם פולימרז אטא ומשפיע על פעילותו. החוקרים גילו כי מחסור ב-NPM1 גורם להפחתה ברמות פולימרז אטא ואז מוביל להיחלשות יכולת התא להתמודד עם נזקי ה-DNA.
כ-30% מכלל חולי לוקמיה מיאלואידית חריפה (סוג של סרטן דם אשר קשור לכדוריות הלבנות בדם- ע.ב.ח.) נושאים מוטציה ב-NPM1, מוטציה אשר מובילה למחסור בפולימרז אטא ואז ליכולת תיקון לקויה של נזקי DNA. מחקרי המשך יכולים למצוא את הדרך לעזור לאותם חולים בעזרת תרופות מתאימות.

 

קישור לידיעה-אתר מכון ויצמן

תפקידו של גן NPM1- אתר הגנים OMIM

קצת על תהליך תיקון ה-DNA

אשה ישנה במיטהבחודשים האחרונים עלה לכותרות עניין זיהום האוויר באיזור חיפה והמפרץ. אין ספק שהדבר מטריד, אך מסתבר שלעיתים זיהום האוויר בתוך הבית, הנשאף אל תוך ריאותינו בזמן שאנחנו ישנים, גם הוא אינו דבר בריא במיוחד. בשל כך פרסם לאחרונה המרכז האמריקאי לבקרת מחלות ולמניעתן (CDC) מסקנה שסיכונים בריאותיים כמו אסתמה ובעיות כרוניות בלב גבוהים יותר כשאנו חשופים לזיהום האוויר שבתוך הבית יותר מאשר לזיהום שבחוץ (המסקנה הזו כמובן מושפעת מכמות זיהום האוויר שמחוץ לבית- ע.ב.ח.).

מחקר יחסית חדש, אשר נעשה על-ידי ברנדון בור (Boor), דוקטורנט באוניברסיטת טקסס באוסטין, עסק בזיהום האוויר אשר נמצא במיקרו-סביבה של השינה. כמעט שליש מזמן חיינו אנחנו ישנים. במיטה שאינה מאווררת נמצאים מיקרואורגניזמים שונים, נבגי פטריות ותאי עור מתים המהווים מצע להתפתחות חיידקים. בזמן השינה אנחנו מתגלגלים ואז מקפיצים את הדברים הללו באוויר וכך שואפים אותם לתוך ריאותנו במשך כשמונה שעות ביממה (בתהליך מכונה resuspension). מחקרים נוספים של עמיתיו של בור גילו למשל שכיסוי הראש בשמיכה מגדיל את שאיפת המזהמים באוויר פי 20 וששינה על הבטן גורמת לשאיפת יותר מזהמים משינה על הגב. מחקר נוסף של בור גם גילה שדווקא המזרונים החדשים, העשויים קצץ וסיבים, פולטים יותר תרכובות אורגניות נדיפות לעומת מזרונים ישנים.

המחקר בתחום נמשך, אך בינתיים הדרך להקל על שאיפת מזהמים אלו היא הקפדה על אוורור טוב של המצעים וכביסה שלהם מידי שבוע.

 

קישור לתקציר המאמר המקורי- אתר sciencedirect

קישור לכתבה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

תחבושת חכמהפצעי לחץ הם פצעים פתוחים בעור, אשר מלווים בנמק, ונגרמים בגלל הפעלת לחץ ממושך על איזור בגוף בשל ישיבה או שכיבה ממושכת. לחץ זה מונע אספקת דם למקום וכך נגרם הפצע. פצעים אלו מתרחשים, למשל, אצל קשישים שמרותקים למיטתם ומעבר לכך שהם גורמים אי-נוחות רבה לחולה, מחקרים רבים קושרים אותם לתמותה מוגברת כתוצאה מזיהומים ולסיכון מוגבר למוות.
הבעיה העיקרית ביכולת למנוע פצעי לחץ היא שהם מתגלים בשלב מאוחר מידי, כאשר הם כבר כרוניים ואז הם לא ניתנים לריפוי. מאידך, לאחרונה חוקרים מאוניברסיטת ברקלי בקליפורניה פיתחו תחבושת, אשר מזהה פצעי לחץ בשלב מוקדם מאוד, מה שמאפשר לאחיות להזיז את החולה ואז להפסיק את הלחץ על האיזור. התחבושת מכילה בתוכה מערך אלקטרודות אשר מעבירות זרם ובודקות את התכונות החשמליות של העור (טכניקה הנקראת Impedance Spectroscopy). היא מזהה את פצעי הלחץ על סמך ההבדלים במוליכות החשמלית בין תאים בריאים לתאים מתים.
התחבושת כבר נוסתה בהצלחה על בעלי חיים והחוקרים מקווים שבעתיד ניתן יהיה לעשות בה שימוש גם על בני אדם וגם להשתמש בה לזיהוי וריפוי של פצעים אחרים ולא רק של פצעי לחץ.

 

קישור לידיעה (כולל סרטון)- אתר Timeout

קישור למאמר המקורי- אתר אוניברסיטת קליפורניה בברקלי

קצת על פצעי לחץ

Mother breast feeding her baby with closed eyesסוכרת מסוג 1, אשר קרויה גם סוכרת נעורים (למרות שיכולה להופיע גם בגיל מבוגר- ע.ב.ח.), היא סוכרת אשר נגרמת בעקבות מצב שבו איי לנגרהנס שבתאי בטא בלבלב אינם יכולים לייצר מספיק אינסולין כדי למנוע היפרגליקמיה (מצב של עודף סוכר בדם).
גם סוכרת מסוג 1, גם סוכרת מסוג 2 (תנגודת גבוהה של הרקמות להשפעת האינסולין) וגם סוכרות אחרות (כמו סוכרת הריונית) נמצאות בעלייה בשכיחותן באוכלוסיה והחוקרים מנסים להבין את הגורמים לכך. מחקר חדש, אשר נעשה באוניברסיטה העברית בירושלים ובמרכז הרפואי הדסה, בראשותם של פרופ’ יובל דור, ד”ר מירי סטולוביץ ופרופ’ בנימין גלזר, בדק את יכולת החלוקה של תאי ביתא בעכברים ביחס לגילם ומצא שככל שהגיל מבוגר יותר, כך יכולת ההתחדשות של תאי ביתא פוחתת. ממצא לא צפוי אחר הראה שאצל עכברים יונקים, יכולת החלוקה של תאי ביתא איננה מיטבית. מסקנת המחקר היא שיכולת ההתחדשות וההבשלה התפקודית של תאי ביתא נרכשות רק לאחר הגמילה מחלב אם, כך שתהליך הגמילה מחלב מהווה שלב התפתחותי חשוב שלא זוהה עד כה בהבשלה של תאי ביתא.
ממצא זה מצטרף לתוצאות מחקרים אחרים אשר מצביעים על חשיבותו של תהליך הגמילה מיניקה בהבשלה התפתחותית של רקמות שונות בגוף והבנת הסיבה לממצאיו יכולה לקדם את ההבנה והטיפול במחלת הסוכרת.

 

קישור לידיעה- אתר Timeout

קישור למאמר המקורי- Developmental cell

קצת על מחלת הסוכרת וסוגיה השונים

תמונה מספר Bald's Leechbook
מתוך הספר Bald’s Leechbook

ידוע שאת האנטיביוטיקה הראשונה, הפניצילין, גילה אלכסנדר פלמינג בשנת 1928. מאידך מחקר חדש מגלה שכבר במאה ה-9 לספירה ידעו לרקוח תרכיבים מוצלחים כנגד חיידקים. מקורו של המרשם, אותו מצאה כריסטינה לי (Lee) מאוניברסיטת נוטינגהם, הוא בעותק היחיד שנשאר בספרייה הבריטית של ספר מהמאה התשיעית לספירה בשם Bald’s Leechbook (שמו האחר של הספר הוא Medicinale Anglicum).
לאחר תרגום המרשם לאנגלית, העבירה אותו לי אל קבוצת המחקר של המיקרוביולוג סטיב דיגל (Diggle), כאשר פריה הריסון (Harrison) מאותה קבוצת המחקר רקחה את המרשם לפי ההוראות (שום ובצל בכמויות שוות בתוספת יין ומיצי מרה של פרה; לאחסן תשעה ימים בתוך כלי של פליז). לאחר בדיקת פעולתה של המשחה התברר שהיא אכן קטלה חיידקים בתוך מבחנה (in vitro). כמו כן מחקר המשך באוניברסיטת טקסס הראה שהמשחה ריפאה בהצלחה רבה פצעים מזוהמים של עכברים (in vivo).
המשך המחקר בתחום כולל ניסיונות להבין את החומר הפעיל במשחה ואת פעולתה. כמו כן החוקרים הצליחו להפיק את המשחה בריכוז תת-קטלני והבחינו אז שהמשחה פוגעת בתקשורת בין החיידקים (תחום שנחשב כיום דומיננטי בקרב יצרניות האנטיביוטיקה- ע.ב.ח.), מה שמספיק לשם פגיעה בפעילותם. בהמשך מתכננים הרופאים לבדוק את המשחה גם בבני אדם על מנת לטפל בחיידקים עמידים לאנטיביוטיקה.

קישור לידיעה- הבלוג של הביולוג ד”ר דרור בר-ניר

קישור לידיעה (כולל סרטון)- אתר אוניברסיטת נוטינגהם

על הספר Bald’s Leechbook

אישה ישנה1שליש מחיינו עובר בשינה ושינה טובה הינה בעלת חשיבות עצומה לאיכות חיים, למגע חברתי וליכולת פעילות מוחית תקינה במהלך היום. מחקרים רבים הוכיחו קשר בין שינה לקויה לבין תחלואה ותאונות ולכן חשוב, במצבים מסוימים, להעריך נכונה את איכות השינה ולאבחן ליקויים בה.
כיום בדיקת איכות השינה (בדיקה פוליסומנוגרפית; Polysomnography) נעשית על-ידי הגעתו של הנבדק למעבדת שינה, בה מחברים אליו חיישני מגע אשר עלולים לגרום לו אי נוחות ואז לעוות את תוצאות הבדיקה. לאחרונה
מחקר חדש, אשר בוצע על-ידי הדוקטורנטית אלירן דפנה בראשותו של ד”ר יניב ציגל מהמחלקה להנדסה ביורפואית מאוניברסיטת בן-גוריון, הציג דרך חדשה לעמוד על איכות השינה, וזאת בעזרת מיקרופן אשר מנתח את אותות השמע של קולות הנשימה במהלך השינה. במהלך שיטה זו מוקלטות קולות הנשימה של הנבדק במשך לילה שלם ומסווגות לפי התכונות האקוסטיות המצופות משלבי השינה.
שיטה זו, כאשר תיושם בפועל, יכולה לחסוך את אי הנוחות בהצמדת חיישני מגע לגוף הנבדק בזמן השינה, ויותר מכך, אף להיעשות בבית הנבדק בעזרתו של טלפון חכם.

מבוסס על כתבתו של אמיר רוזנבליט, דובר אונ’ בן-גוריון, גלילאו מ”ס 199, ע”מ 34-35

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת בן-גוריון

קצת על בדיקה פוליסומנוגרפית