האיצטלן (sea squirt) הינו בעל חיים ימי חסר חוליות עמוד שדרה, אך בעל מיתר הדומה לחוט השדרה של האדם. יש לו מוח אשר משגר הוראות לשאר חלקי הגוף באשר לצורך שלו להתנהל בסביבה. מאידך בעל חיים זה גם מקבל מידע מהסביבה על טורפים, על מקומות הסתתרות טובים ועל טמפרטורת המים בה הוא נמצא.

בתחילת חייו, מנווט לו האיצטלן את דרכו באוקיינוס, ולאחר שהוא מוצא סלע מתאים, הוא מתיישב שם ישיבת קבע ולא זז משם לעולם. מיד לאחר מכן הוא פשוט "אוכל" את המוח שלו, שלו הוא כבר לא זקוק. בעקבות כך, מוחו נעשה קטן מאוד ואף נעלם קליל.

מחקר ישראלי של החוקרת ד"ר נועה שנקר והסטודנטית טל גורדון מהמחלקה לזואולוגיה באוניברסיטת תל-אביב גילה בנוסף שאיצטלן בשם פוליקרפה מיטיליגרה, אשר חי בשונית האלמוגים באילת, מסוגל לפלוט בתגובה ללחץ מכאני קל את כל מערכת העיכול שלו, ואז לבנות מערכת עיכול חדשה. פליטת המעי כנראה נועדה על מנת לגרום לטורפים פוטנציאליים לאכול את המעי הנפלט ואז להקיא אותו החוצה ולסגת מהאזור. היפטרות מאיברי גוף ושיחזורם איננה דבר חדש בעולם הטבע, אלא שהדבר נעשה בדרך כלל לאיברים שאינם חשובים, כמו זרוע או זנב. אצל האיצטלן מתגלה, בפעם הראשונה, פליטה של איבר שהוא בעל חשיבות גדולה להישרדותו של בעל החיים (חשוב לציין שגם פליטת המעי איננה ייחודית לאיצטלן, כיוון שגם מלפפון הים מסוגל לפלוט את המעי שלו, אלא שמלפפון הים איננו ממערכת המתירניים, המערכה שעליה נמנים גם בני האדם). מחקר זה מעורר עניין רב בעולם בשל היכולת להבין כיצד לשחזר ולחדש רקמות רכות שנכרתו אצל בני האדם.

 

קישור לכתבה על האיצטלן האוכל את מוחו

המחקר על יכולתו של האיצטלן לפלוט את המעי שלו לסביבה ולבנות אותו מחדש

 

 

 

 

 

Credit Science Photo Library – VICTOR HABBICK VISIONS Brand X Pictures Getty Images

מחלת אלצהיימר (Alzheimer's disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. מעבר למציאת דרכים לטיפול, מתמקד המחקר באיתור מוקדם של האנשים שמועדים לחלות באלצהיימר, על מנת להתחיל טיפול מוקדם בהם. עד היום לא נמצאו כלי אבחון מוקדמים אפקטיביים וזמינים לאלצהיימר, אך לאחרונה, מחקר שנעשה באוניברסיטת תל-אביב בראשותם של ד"ר דוד גורביץ, פרופ' אילנה גוזס, ד"ר אלנה מילנזי, ד"ר נועם שומרון ואדוה הדר, גילה שאצל חולי אלצהיימר קיימת ירידה ברמת ביטוי הגן RGS2 בדם.
עד לא מזמן, סברו החוקרים שחלבון בשם עמילואיד-בטא הינו מאפיין מובהק של מחלת האלצהיימר, אלא שהתברר שהוא נמצא בכמויות גדולות גם במוחותיהם של אנשים בריאים. אחת ההשערות לפתרון סתירה זו הציעה שישנם אנשים שרגישים יותר להצטברות של עמילואיד-בטא ולכן נמצאים בסיכון גבוה לחלות במחלת אלצהיימר.
במהלך המחקר הנוכחי לקחו החוקרים דגימות תאי דם מ-28 אנשים בריאים, תאי הדם של חלק מהנבדקים הגיבו ברגישות רבה לחלבון עמילואיד-בטא (צמיחתם התעכבה) ותאי הדם של החלק השני ברגישות פחותה יותר. החוקרים גילו שאצל תאי הדם שהגיבו ברגישות גדולה לחלבון העמילואיד-בטא היה ביטוי נמוך של גן ה-RGS2. גן זה מוכר למדע די הרבה שנים וידוע שהוא אחראי על כיבוי אותות המועברים בין תאי עצב, אך זו הפעם הראשונה שמקשרים אותו גם למחלת האלצהיימר.
בהמשך המחקר ביצעו החוקרים בדיקות דם בקרב חולי אלצהיימר וגילו שביטוי RGS2 נמוך אצלם בדם ביחס לביטויו אצל נבדקים בריאים. בדיקה נוספת במאגרי מידע קיימים של ביטויי גנים של חולי אלצהיימר גילתה שביטוי הגן RGS2 היה נמוך אצלם גם בדם וגם ברקמות המוח. כמו כן התברר שרמתו הנמוכה של ביטויי הגן מתחילה עוד בשלב הראשוני של המחלה, המוגדר כירידה קוגנטיבית קלה.
תוצאות אלו הן אמנם תוצאות ראשוניות, אך בהחלט מבטיחות לגבי סמן ביולוגי משמעותי אצל חולי אלצהיימר, סמן שיכול לאפשר אבחון מוקדם ואף לייצר טיפולים מתאימים.

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת תל-אביב

הגן RGS2 באתר omim

על מחלת אלצהיימר ומחקרים אחרונים בה- אתר fmri והדימות המוחי

%d7%90%d7%9c%d7%a6%d7%94%d7%99%d7%99%d7%9e%d7%a8מחלת אלצהיימר (Alzheimer's disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. בשלב מתקדם גורמת המחלה למוות בדרך עקיפה בשל מחלות זיהומיות או פצעי לחץ. מאמצי המחקר למצוא מזור למחלה הינם חסרי תקדים, אך עד היום לא נשאו פרי משמעותי, בין השאר מאחר שאלצהיימר הינה קבוצה של מחלות משנה ולא מחלה אחת.
אחת מתתי-האוכלוסיות של מחלת האלצהיימר, אצלם פורצת המחלה כ-10-20 שנה מוקדם יותר מהממוצע, הם כ-60% מחולי האלצהיימר אשר נושאים גן פגום המכונה ApoE4 (צורתו התקינה נקראת ApoE3). לאחרונה פרופ' דני מיכאלסון והדוקטורנטית ענת בם-כגן מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם חברת Artery מארצות הברית, החליטו להתמקד בתת-אוכלוסייה זו של חולי אלצהיימר ומצאו דרך לתקן את הגן בעכברי מעבדה וכך להביא לריפוי מהמחלה. הם גילו שהגן הפגום מייצר חלבון שיכולתו להיקשר לשומנים פחותה יחסית לחלבון שמייצר הגן התקין והשתמשו במערכת בשם ABCA-1, מעיין "דבק", על מנת להגביר את יעילותו של הגן הפגום להיקשר לשומנים. הזרקה של הגן הפגום ביחד עם "הדבק" תיקנה את הבעיות הקוגניטיביות ואת הפתולוגיות במוחם של עכברים, ולמעשה ריפאה אותם מאלצהיימר.
מחקר זה, אשר פורסם בספטמבר 2016 בכתב העת Journal of Alzheimer Disease, בהחלט פותח צוהר חדש לטיפול באלצהיימר, גם אם בחלק מהחולים במחלה, אך נדרשים מחקרים נוספים על מנת להבטיח שאכן מדובר בפריצת דרך משמעותית.

 

קישור לידיעה בעברית- אתר אוניברסיטת תל-אביב

קישור לידיעה באנגלית- אתר ScienceDaily

קצת על מחלת האלצהיימר- אתר fMRI והדימות המוחי

בגדים שנמצאו בתמנע מהמאה העשירית לפני הספירהמכרות הנחושת בתמנע, הנכרות גם כיום, היו קיימות עוד בעת העתיקה כאשר הנחושת הייתה המתכת הראשונה בה נעשה שימוש ליצירת כלי עבודה, כלי נשק, כלי בית, כלי יוקרה ופולחן. בתקופת המלך דוד, סביב המאה העשירית לפני הספירה, הופעלו המכרות על-ידי האדומים, אשר היו כפופים לממלכת דוד לאחר כיבושם.
לאחרונה משלחת מאוניברסיטת תל-אביב, בראשותו של ד"ר ארז בן יוסף, מצאה שרידים של בגדים מסוגים שונים באותו איזור. האריגים נטוו מצמר כבשים, שיער עיזים ובד המופק מצמח הפשתן, כאשר חלקם היו צבועים בצבעי אדום וכחול ועליהם אף עיטורי פסים עדינים. תגלית זו די מפתיעה מאחר שהבגדים הינם באיכות אריגה וצביעה גבוהה לתקופה זו וכנראה שלבשו אותם חרשי המתכת, בשל מעמדם הגבוה. בנוסף לתגלית האריגים התגלו באותו המקום גם ממצאים אורגניים אחרים אשר יכולים לאפשר שיחזור של DNA קדום והבנת תהליכי הביות באותה התקופה.
ממצאי האריגים, תגלית ארכאולוגית די נדירה בפני עצמה, אולי אינם הלבוש הממשי אותו לבשו בממלכת ישראל, אך עדיין מדובר בסגנון לבוש שכנראה היה נפוץ גם בירושלים עצמה.

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת תל-אביב

סרטון בו ד"ר ארז בן יוסף מספר על תגליתו

קצת על בקעת תמנע וההיסטוריה שלה