תאי עצב במוחמחלות מוח ניווניות, כדוגמת אלצהיימר, פרקינסון או מחלת הנטינגטון, מתאפיינות בהצטברות של חלבונים סביב חלבון מוטנטי (חלבון שנוצר בעקבות מוטציה ב-DNA), בפינות בתוך התא ואף מחוצה לו. עד היום הסברה היתה שאותה הצטברות הורגת את תאי המוח ובעצם גורמת למחלות הללו. מאידך מחקרים אחרונים מצאו את אותה הצטברות חלבונים גם אצל קשישים שנפטרו ממחלות אחרות.
מחקר חדש של פרופ' חררדו לדרקרמר מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף ג'וליה לייטמן ופרופ' אולריך הרטל ממכון מקס פלנק בגרמניה, טוען שאותה הצטברות של חלבונים היא תגובת הגנה של התא למצב עקה חמורה. המחקר בוצע על מופע מוטנטי של החלבון הנטינגטין, אשר מחולל את מחלת הנטינגטון (מחלה חשוכת מרפא שבה מתים תאי מוח וגורמים לירידה קוגנטיבית, להפרעות מוטריות ולמוות). במחקר התברר שתאים שנחשפו לעקה חמורה, יצרו גושי חלבונים, אשר התרכזו בפינה אחת של התא, והצילו את שאר התא באופן זמני ממוות.
מחקר זה מרמז על כך שיש לכוון את מחקרי ההמשך לכיוון של גילוי סיבת העקה אשר גורמת לתא לייצר גושי חלבונים ולאו דווקא לשתק פעולה זו.

מבוסס על ידיעתה של אורנה כהן, עיתון גלילאו מ"ס 189, ע"מ 42-43.

 

קישור לידיעה

שקיעת חלבונים במחלת האלצהיימר

קצת על מחלת ההנטינגטון

PAT BRAIN
קרדיט: Simon Fraser/Newcastle Hospitals NS Trust/Science Photo Library

מחלת האלצהיימר תוקפת אחד מכל חמישה אנשים. הדרך לאבחן את המחלה ולהבדיל אותה ממחלות דמנציה אחרות איננה פשוטה- כיום הנוירולוגים מאבחנים אותה על-ידי מבחני הגיון וזיכרון ודיווחים על הסתגרות חברתית.
בעשור האחרון פותחו סריקות מוח של PET (פליטת פוזיטרונים), כשהפיתוח האחרון משתמש בחומר צבע רדיואקטיבי בשם "אמיוויד".  חומר זה מתרכז ברבדי  העמילואיד,  החומר החלבוני המצטבר במוח, ואפשר לזהותו עוד לפני שהתחילו הסימפטומים של החולה.
הבדיקה בשימוש עם חומר זה לשם איבחון אושרה על-ידי ה-FDA  בשנת 2012 . מאידך הגילויים האחרונים מגלים שיש אנשים רבים עם עודף עמילואיד שאינם מפתחים אלצהיימר- מה שמעמיד בספק את כל תפקיד העמילואיד באלצהיימר ובדרך אבחונו.
בכל זאת, כיום הרופאים משתמשים בבדיקה זו על מנת לשלול איבחון של אלצהיימר באנשים אשר כבר סובלים מפגיעה קוגניטיבית- זאת על-ידי זיהוי מספר מועט של רבדי עמילואיד במוח.
לאחרונה התחיל ניסוי קליני באנשים קשישים, אשר אמור להימשך עד לשנת 2018 ובו בעזרת אותן סריקות תיבדק השפעתה של תרופה בשם "סולנזונב", אשר אמורה להסיר את אותם רבדי עמילואיד. הצלחה בתחום זה תאשר גם את התרופה וגם את אמצעי האיבחון אשר בודק אותה.

 

קישור לידיעה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

קצת על העמילואיד והמחלות שהוא גורם

על האלצהיימר ומחקרים אחרונים בו- אתר ה-fMRI והדימות המוחי

גניםהמחקר הקושר בין גנים לבין מחלות נמשך כל הזמן ולאחרונה התגלו עוד 11 איזורים חדשים בגנום אשר מעורבים בהתפרצות מחלת האלצהיימר.
גנים אלו התגלו בעקבות עבודה משותפת של קבוצת חוקרים בינלאומית שהקימו את ה-I-GAP- International Genomics Alzheimer's והשוו בין גנומים של יותר מ-74,000 בני אדם, בריאים וחולים, ב-15 מדינות. בנוסף ל-11 גנים אלו, התגלו עוד 13 גנים שיכולים להיות קשורים להתפתחות מחלת האלצהיימר, אך אלו עדין לא אומתו.
חלק מהגנים שהתגלו מלמדים את החוקרים על מעורבות מערכת החיסון במחלה ועל קשר גנטי איזורי בין מחלת האלצהיימר, לטרשת הנפוצה ומחלת הפרקינסון. חלק מהגנים שהתגלו גם תומכים במה שידוע במדע כקשור להתפתחות אלצהיימר כגון מסלולי העמילואיד והטאו.

 

קישור לידיעה- אתר eurekalert

על מחלת האלצהיימר ומחקרים אחרונים-פורטל הדימות המוחי

מחקר חדש אשר נעשה באוניברסיטת חיפה בראשותו של פרופ' קובי רוזנבלום, ראש החוג לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה, מגלה קשר חדש בין גורמי סיכון של מחלת האלצהיימר לבין חלבון בשם elF2alpha אשר קשור לבקרה של תהליכים מוחיים אשר יוצרים חלבונים.

מחלת האלצהיימר היא מחלה נפוצה מאוד אשר משפיעה על תאי המוח שנים לפני שמופיעים סימפטומים ממשיים לכך כאשר בשלביה המתקדמים של המחלה ישנם משקעי חלבון עמילואיד.
ישנם שני סוגים של אלצהיימר- אלצהיימר משפחתי גנטי (FAD-Familial AD) של 5% מאוכלוסיית החולים אשר בו מופיעים הסימפטומים לפני גיל 65 ואלצהיימר ספורדי, אשר לו יש גורמי סיכון אחרים אך גם בהם מעורבים גנים מסוימים (כמו גן APOE4).
מחקרים אחרונים בתחום חלבוני המוח גילו שניתן לשפר יכולת קוגניטיבית בעזרת שינוי חלבון מסוים ששמו elF2alpha , אשר מבקר את יצירת החלבונים בכל התאים, בתוכם גם תאי העצב במוח ונשאלה השאלה האם ניתן בעזרת שינוי החלבון הנדון לשפר ואף למנוע פגיעה קוגניטיבית אצל חולי אלצהיימר עוד בשלבים המוקדמים של המחלה, לפני הופעת הסימפטומים.
המחקר של יפעת שגב, דוקטורנטית של פרופ' רוזנבלום, מצא שאצל חיות מזדקנות יש שינוי בחלבון elF2alpha, כך שישנם ירידה ביצירת חלבונים, מה שפוגע ביצירת זכרונות חדשים לטווח הארוך ומראה שהאלצהיימר הוא בעצם סוג הזדקנות של המוח. כמו כן הוא מצא שעכברים צעירים בעלי גן Apoe4 יצרו את אותו השינוי בחלבון ה- elF2alphaוהראו פגיעה קוגניטיבית, כפי שהיה אצל החיות המזדקנות.
מכאן שקיים קשר בין חלבון ה- elF2alphaלבין גן Apoe4 אשר משפיעה על סנתוז החלבונים בתא, ובעצם מביא להזדקנות מוקדמת, מצב שאותו חווים חולי אלצהיימר. הצלחה ביכולת לשנות את החלבון יכולה בעתיד להביא לתרופות אשר יעצרו את האלצהיימר עוד בתחילתו.

מבוסס על כתבתו של אילן יבלברג, עיתון גלילאו מס' 171, ע"מ 44-45.

על חלבון העמילואיד

קצת על מחלת האלצהיימר