תמונת אסטרואיד- זכויות הצילום שמורות לנאסא

אנחנו חיים את חיינו באופן שוטף, קמים בבוקר, מתכננים תוכניות, מסיעים את הילדים לגן, אוטוטו בחירות, הצבא שומר על מדינת ישראל מפני אויבים מבחוץ – המדינה שרבים מטובי בחורינו נפלו על מנת להגן עליה. אך גם אם אנחנו חושבים שאנחנו שולטים בחיינו, הטבע מלמד אותנו לפעמים עד כמה הכל יכול להיות שברירי.

ב-25 ליולי השנה (שנת 2019) חלף אסטרואיד קטן, שמו 2019OK, כמאה מטרים אורכו, בסמוך לכדור-הארץ במרחק של כ-70 אלף ק״מ בלבד. אסטרואיד זה התגלה פחות מחודש לפני שהתקרב לכדור הארץ, ובמידה והוא לא היה עוקף את כדור הארץ והיה פוגע בו, סיכוי טוב שהיה פוגע לפנות בוקר באיזור בו נמצאת גם מדינת ישראל. פחות מחודש זהו הזמן שבו כל תושבי האיזור המשוער של הפגיעה צריכים להתפנות לאנשהו!

האסטרואיד התגלה על-ידי Brazilian SONEAR survey, כעת אמנם אינו מהווה סכנה, אך בהחלט ישנם עדיין עצמים קרובי ארץ אחרים שיכולים להוות סכנה בעתיד. בשנת 1908 התרחש אירוע טוּנְגּוּסְקָה, שבו, לפי הסברה, מטאוריט גרם לפיצוץ אדיר באגן נהר טונגוסקה הסלעי, בלב יער הטייגה בסיביר וגרם להרס סביבתי עצום. אירוע קרוב יותר התרחש לפני שש שנים, בשנת 2013, כאשר מטאור בקוטר 17 מטרים (מטאור צ’ליאבינסק), שלא זוהה על-ידי המכ”ם בשל בהירות השמש, נכנס לאטמוספירה מעל איזור רוסיה והתפוצץ תוך שהוא פוצע 1,500 אנשים, בעיקר מחלונות זכוכית שהתנפצו על-ידי גל ההלם.

חשוב לציין ולהרגיע שכמעט כל האסטרואידים מתגלים מוקדם, כפי למשל אסטרואיד בשם Apophis שאמור לחלוף ביום שישי, ה-13 באפריל, 2029 כ-30,000  קילומטרים מכדור הארץ.

מדענים משקיעים רבות בשכלול היכולת לאתר מוקדם עצמים היכולים לסכן את כדור הארץ, כי אז ניתן לשקול אפשרויות שונות, כמו הסטה של האסטרואיד ממסלולו (ולא פיצוץ שלו, כי אז הוא יתחלק להרבה סלעים קטנים יותר). כל אלו אמנם יכולים מעט להרגיע, אך עדיין עלינו לזכור שהטבע עדיין יותר חזק מאיתנו.

 

כתבה על אסטרואיד 2019OK- אתר ABC News

פגיעת המטאור ברוסיה בשנת 2003 והנזק שגרם

 

 

סריקת ה-fMRI, ראשי תיבות של Functional Magnetic Resonance Imaging (בעברית “דימות תהודה מגנטית תפקודי”), היא טכנולוגייה או שיטת דימות יחסית חדשה, אשר המצאתה הביאה למהפכה של ממש בעולם המחקר והפסיכיאטריה, ויש הטוענים כי הוא עתיד להיות אחת מטכנולוגיות המחקר המובילות בעשורים הבאים.

אז מה זה בעצם fMRI?

זהו בעצם סורק MRI בעל תוכנה מיוחדת המאפשרת לו לנטר את יכולת התפקוד של המוח. ה-fMRI משמש כיום לא רק למחקר, אלא גם לאבחון מחלות שונות כגון פיברומיאלגיה, לאיתור איזורי מוח ספצפיים לפני ניתוח ועוד. בפוסט להלן נסביר כיצד עובד ה-fMRI וגם נסביר את המחקר שהציג את תמונת דג הסלמון המת המפורסמת- בה ראו פעילות מוחית ב-fMRI במוח של דג מת (!?!).

 

כיצד עובד ה-fMRI? (כן, טיפונת פיזיקה וביולוגיה)

 

סריקת ה-fMRI, אשר הוצגה לראשונה בשנת 1990, נועדה על מנת לאתר איזורים אשר מופעלים במוח כתוצאה מביצוע משימות או כתוצאה מגירוי חושי- למשל נגיעה באף או כיווץ של שריר מבטאים את עצמם במוח, וה-fMRI נועד לזהות את האיזור המופעל במוח בתגובה לכך.

בשנת 1913, מנתח מוח בשם וילדר פינפילד (Wilder Penfield) הגיש את עבודת הדוקטורט שלו באוניברסיטת פרינסטון, ובה הוא הציג את ההומונקולוס, תמונת האדם הקטן אשר משורטטת בתוך המוח. תמונה זו משמשת כאילוסטרציה של גוף האדם במוח, ואת איברי הגוף השונים כפי שמשתקפים בעיבוד המידע העצבי בקליפת המוח (תוך הגדלת איזורי הידיים, השפתיים והלשון כיוון שהם זוכים ליותר מקום עיבוד במוח). ה-fMRI מאפשר בעצם לאשש את המחקר הזה, אבל בדרך שאיננה פולשנית.

כיצד הוא עושה זאת?

על מנת לתפקד, זקוקים תאי גופנו לאספקת חמצן וחומרי תזונה באופן תמידי, חומרים המועברים אליהם באמצעות כלי הדם בגופנו. יש בגופנו איברים כמו הכבד ושרירי הגוף, אשר יודעים לאגור חומרי תזונה (בדמות גליקוגן- Glycogen) וחמצן (בדמות מיוגלובין- Myoglobin). מחסנים אלו נועדו לספק יותר חמצן וגלוקוז מהיכולת של כלי הדם לספק, זאת על מנת לעמוד בדרישות. למוח אין מחסנים כאלו ולכן הוא מתבסס אך ורק על אספקת הדם לשם חמצן ומוצרי תזונה. כלי הדם במוח (וכמובן גם בגוף), הם בעלי יכולת להתרחב בקוטרם כתגובה לשינויים ביוכימיים מסוימים וכך, במידת הצורך, הם יודעים לספק יותר חמצן וגלוקוז לתאים ברקמות – במקרה של המוח- לתאי הנוירונים.

סורק ה-MRI מסוגל למדוד באופן לא ישיר את פעילות הנוירונים בהתבסס על פעילות כלי הדם האזורית כאשר הוא מתבסס על הבדלי ההשפעות שיוצר סיגנל התהודה המגנטית של המוגלובין מחומצן (Oxyhemoglobin) אל מול סיגנל התהודה המגנטית של המוגלובין לא מחומצן (deoxyhemoglobin).

 

 

על מנת שנוכל להבין טוב יותר את השוני בסיגנל, נקדיש כמה מילים על מנת לתאר את חלבון ההמוגלובין (Hemoglobin).

ההמוגלובין הוא חלבון השייך למשפחת חלבונים שנקראת מטאלופרוטאינים (Metalloprotein- חלבון המעיל יון מתכת), כאשר תפקידו העיקרי הוא נשיאת חמצן אל תאי הגוף במערכת הדם. השם “המוגלובין” מכיל בתוכו את שני המבנים המרכיבים אותו- קבוצת “הם” (Heme), מולקולה לא-חלבונית המורכבת ממבנה טבעתי שבמרכזו אטום ברזל המוקף בארבעה אטומי חנקן, וחלבון הגלובין (Globin protein), חלבון שבתוכו משובצת מוליקולת ה”הם” בקשר קוולנטי. מוליקולת ההמוגלובין כולה מורכבת מארבעה תת-יחידות, שהם בעצם יחידות גלובין הקשורות האחת לשנייה, ומארבע קבוצות “הם” המצויות בתוך חלבוני הגלובין. כל קבוצת “הם” יכולה לקשור מולקולת חמצן אחת, ולכן מולקולת המוגולבין אחת בעלת פוטנציאל קשירה של עד ארבע מולקולות חמצן.

האוקסיהמוגלובין (oxyhemoglobin) הוא המוגלובין מחומצן אשר נראה כחומר אדום-בהיר הנוצר כאשר המוגלובין בתאי דם אדומים מתחבר עם חמצן. זו הצורה בה החמצן מועבר אל הרקמות, שם הוא משתחרר.  דאוקסיהמוגלובין (Deoxyhemoglobin) הוא המוגלובין לא מחומצן, ללא אטומי חמצן, ובשל כך הוא בעל צבע כחול סגלגל.

איך מצליח סורק ה-MRI להבדיל בסיגנל השונה של המוגלובין מחומצן להמוגלובין לא מחומצן?

סיגנל התהודה המגנטית מושפע באופן משמעותי על ידי מספר האלקטרונים המזווגים (Paired electrons, שני אלקטרונים שנמצאים באותו האורביטל אבל יש להם ספינים מנוגדים) ומספר האלקטרונים הלא-מזווגים (unpaired electrons, אלקטרון שנמצא לבד באורטיבל, מסיבה הזו האטום או המוליקולה תגובתיים יותר לריאקציות כימיות).

אלקטרונים מזווגים הם אלקטרונים שאין להם אפקט מגנטי (מה שקרוי Diamagnetic) ולכן הם לא משפיעים על סיגנל התהודה המגנטית המקומי, בעוד שאלקטרונים לא מזווגים מתמגנטים (מה שקרוי Paramagnetic), ולכן הם מסוגלים להשפיע על סיגנל התהודה המגנטית המקומי, ובריכוזים גבוהים אף להפוך את איזור הדימות כולו לכהה (ברצפי ספין אקו סטנדרטיים).

לאוקסיהמוגלובין, המוגלובין מחומצן, אין אלקטרונים לא מזווגים ולכן אין לו השפעה על סיגנל התהודה המגנטית המקומי (הוא דיאמגנטי). כאשר הוא משחרר את אטומי החמצן שלו, הוא הופך להיות דאוקסיהמוגלובין, המוגלובין לא מחומצן, עם ארבעה אלקטרונים לא מזווגים. כעת ההמוגלובין הופך להיות פאראמגנטי והריכוז הגבוה של דאוקסיהמוגלובין בדם גורם לחוסר הומוגניות בשדה המגנטי וארטיפקטים בתמונה, אלמנטים הפוגעים בעוצמת סיגנל התהודה המגנטית המקומי. מהסיבה הזו אוקסיהמוגלובין נראה בהיר יותר מדאוקסיהמוגלובין בתמונת T2 ב-MRI.

אבל מה שתואר עד עכשיו זה רק חצי מהתמונה.

כפי שהוזכר קודם, במוח אין מאגרי חמצן ואנרגיה (כמו למשל בכבד ובשרירים) ולכן הוא תלוי אך ורק באספקת הדם אליו. בעורקי המוח זורם לו האוקסיהמוגלובין, שכפי שנאמר, מאחר שהוא לא מתמגנט, דיאמגנטי, אין לו השפעה על סיגנל התהודה המגנטית המקומי. במצב רגיל, נניח מצב מנוחה, הנוירונים מחלצים את מה שהם זקוקים לו מכלי הדם, משאירים בנימים הורידים בעיקר את הדאוקסיהמוגלובין הכחלחל בעל ההשפעה המגנטית ואז ישנה ירידה משמעותית של הסיגנל באיזור המוח המופעל או מעט אחריו.

עם זאת, במצב פעולה של נוירונים, משמע כאשר הם מאוקטבים, ההימצאות המקומית של נוירוטרנסמטורים גורמים לתאי תמיכה סביבם, אשר קרויים אסטרוציטים (התאים הגדולים והנפוצים במערכת העצבים המרכזית, צורתם כצורת כוכב והם ממלאים תפקידים תומכים רבים ברקמות המוח וחוט השדרה), לשחרר כימיקלים לתוך העורקים אשר גורמים לכלי הדם להתרחב ואז לספק יותר חמצן וחומרים תזונתיים לנוירונים באיזור המופעל במוח.

בעקבות כך, העלייה בנפח הדם היא יותר ממספיקה לצורך המטבוליטי שנדרש, וכך אנחנו בעצם מגיעים למצב של פרדוקס שבו ישנה עלייה בכמות האוקסיהמוגלובין האדמדם גם בנימים הורידיים, לאחר מעברם דרך הנוירונים באיזור המוח המופעל. מאחר שאוקסיהמוגלובין הוא חומר דיאמגנטי (לא מתמגנט ולא משפיע על סיגנל התהודה המגנטית), יש עלייה בסיגנל התהודה המגנטית האיזורית ביחס לאיזורי הנוירונים הלא- מאוקטבים, מה שמייצר איזור בהיר יותר של סיגנל תהודה מגנטית באיזור הנוירונים המאוקטבים (או יותר נכון, מעט אחריו, נגיע לכך בהמשך).

כך, מה שקורה בפועל הוא שרזולוצית הסיגנל בין הנוירונים המאוקטבים לבין הנוירונים במצב מנוחה (הנוירונים שאינם מאוקטבים) מתבסס על הריכוז היחסי של אוקסיהמוגלובין בנימים הורידיים ולכן סוג דימות זה נקרא BOLD- Blood Oxygen Level Dependent functional MRI.

 

המגבלות של BOLD fMRI ועל הפעילות המוחית של דג הסלמון המת

 

טכנולוגיית BOLD fMRI הינה כלי עוצמתי במחקר תפקודי של המוח, אך יש לה גם מגבלות ברורות מעצם צורת רכישת הסיגנל שלו- אלו בעיקר קשורות לרזולוציה זמנית (Temporal resolution-TE) ולדיוק מרחבי. רזולוציה זמנית מתייחסת לרזולוציה של מדידה ביחס לזמן. מאחר שאנחנו בודקים באופן עקיף פעילות הנוירונים המתבססת על העלייה האזורית בנימים הורידים של אוקסיהמוגלובין לאחר מיקום הנוירונים המאוקטבים, הדבר תלוי באורינטציה של ניקוז הורידים הפולטים סיגנל, ולכן מיקום הסיגנל יכול להתגלות כמה מילימטרים אחרי איזור הנוירונים המאוקטבים.

מקרה נוסף, יחסית מפורסם, שהציג לעולם את מגבלה של BOLD fMRI, קשור לרעשי הרקע שמהם הוא יכול להיות מושפע.

בשנת 2009, בנט (Bennett) ושותפיו  הציגו תמונה, כיום די מפורסמת, בתוך מאמר ששמו: Neural correlates of inner species perspective-taking in the post mortem Atlantic salmon

בתמונה נראית פעילות מוחית אצל דג סלמון מת ב- BOLD fMRI בתגובה להצגת תמונות של אנשים בסיטואציות חברתיות שונות. לפחות בתמונה אחת הצליחו החוקרים להדגים סיגנל משמעותי בתוך מוחו של הסלמון, אשר אמור להיות חסר פעילות.

 

התמונה והמאמר שסיכם אותה, לא נועדו להתנגד או ללעוג לטכנולוגיית ה-fMRI, אלא להעלות את המודעות לתוצאות מזוייפות בסריקות fMRI, אשר יכולות להיגרם מרעשי רקע אקראיים, אם תיקונים סטטיסטיים מסוימים לא נעשות באופן שגרתי כאשר מנתחים את נתוני תוצאות ה-fMRI. כותבי המאמר תקפו תוצאות מחקרים רבים שעשו שימוש ב-fMRI אשר נתוניהם יכולים להיות שגויים בעקבות אי-שימוש בתוכנות תיקון של בעיית ההשוואות המרובות (Multiple comparisons problem- בעיה סטטיסטית הנגרמת כאשר מבצעים מספר הסקות סטטיסטיות במקביל, או כשאומדים במקביל קבוצה של פרמטרים על בסיס נתונים שניצפו. לפעמים גם התיקונים יכולים לגרום לבעיות ולדחות את השערת האפס, גם כאשר היא נכונה). בעיה זו נובעת ספציפית מהמגבלות המתודולוגיות של שימוש ב- BOLD fMRI.

לסיכום, ה-fMRI הינו כלי מרתק שפתח אופציות רבות בפני עולם המחקר. הוא אמנם אינו חסר חסרונות, אך הוא כלי מחקרי אשר אין ספק שעתידו עוד לפניו.

 

ביבליוגרפיה ולקריאה נוספת:

 

Neural correlates of inner species perspective-taking in the post mortem Atlantic salmon

פורטל ה-fMRI והדימות המוחי- https://fmri.co.il/

אתר הספר MRI המדריך המלא-רפואה ופיזיקה נפגשות

 

התחממות כדור הארץ הינה עובדה קיימת והשפעותיה הן, בין השאר, עליית גובה פני הים, שינויים בכמויות המשקעים ואופן פיזורם. שינויים אלו עלולים גם להגדיל את התדירות ואת העוצמה של אירועי מזג אוויר קיצוניים, כמו שיטפונות, בצורות, גלי חום והוריקנים, לגרום למדבור, להקטין את כמות המים הזורמים בנחלים בקיץ, או לתרום להכחדת מינים ביולוגיים. לאחרונה צפו המדענים בגוש קרח ענקי, חלק ממדף הקרח בראנט (Brunt), אשר מתחיל להתנתק מיבשת אנטרקטיקה. גודל גוש הקרח גדול יותר מכל שטח גוש דן כולו.

יבשת אנטרקטיקה הינה יבשת המכוסה שלג וקרח, מה שמעניק לה מראה מדהים של שמיכה לבנה המתפשטת לכל מרחביה. מדפי קרח הן שלוחות עצומות של קרח שצפות על פני המים, ובאופן טבעי הם לפעמים מתנתקים מהיבשת בתהליך טבעי שמכונה “calving”, אלא שבשנים האחרונות, התדירות והמהירות שבה אירועים כאלה מתרחשים עלתה באופן קיצוני בשל התחממות כדור הארץ היוצרת סדקים בתוך המדף. השבירה של הלוח צפויה כאשר שני סדקים שחוצים את מדף הקרח יצטלבו. הסדק הראשון, The Halloween crack (סדק ליל כל הקדושים), התחיל באוקטובר 2016, והוא מתפשט בהתמדה בכיוון מזרחה לכיוון הסדק השני, Chasm 1 (“תהום 1”), הותיק הרבה יותר. נאס”א טוענים שאירוע כזה עלול להגביר יותר את חוסר היציבות של מדף הקרח בראנט, וכך להגדיל את הסיכון שחלקים נוספים ממנו יישברו בהמשך.

עצם ההתנתקות של השבר לא אמורה לגרום לעליית פני הים, מאחר שהוא נמצא כבר בתוך הים, הבעיה היא שאותם מדפי קרח בולמים מעבר של קרח מהיבשת אל הים, קרח שיכול להיות מומס ואז להעלות את גובה פני הים. מפלס פני הים העולמי עלה כבר בקרוב ל-25 סנטימטר ב-150 השנה האחרונות (מתוכם תשעה סנטימטרים ב-25 השנה האחרונות בלבד) והוא צפוי לעלות עד לסוף המאה הנוכחית ב-30-74 סנטימטר. עליית מפלס המים גורמת להצפות, מצמצמת שטחי חופים ואף מוחקת איים. גם מפלס הים התיכון צפוי לעלות גם הוא במטר עד מטר וחצי עד סוף המאה הנוכחית (מאחר שהים התיכון מחובר לאוקיינוס האטלנטי, לים השחור ולים סוף), דבר שיקדם את חופי הים לכיוון ערי החוף של ישראל.

 

קישור לידיעה- אתר זווית למדע וסביבה

קצת על יבשת אנטרקטיקה

נבדקים רבים, כאשר הם מבצעים סריקת MRI, מתלוננים על הרעש החזק. לשם כך הם מקבלים אטמי אוזניים ולעיתים גם אוזניות המשמיעות את המוזיקה אותה הם בחרו. מסתבר שקבוצת מהנדסים אמריקאיים מאוניברסיטת Case Western Reserve University אשר בקליבלנד החליטו לעשות משהו קצת יותר קיצוני ולגרום לסורק עצמו לנגן מוסיקה קלאסית!

כאשר סריקת ה-MRI מתבצעת, נשמעות נקישות ורעשים מכניים מהגרדיאנטים של הסורק בעקבות כוח הנקרא כוח לורנץ (הכוח הפועל על מטען חשמלי עקב נוכחותם של שדה חשמלי ושדה מגנטי). על מנת להפוך את הרעש למוזיקה, החוקרים המירו קובץ MP3 של יצירתו של באך (Cello Suite No. 1) לנתוני קידוד עבור הגרדיאנטים של סורק MRI של חברת פיליפס. המוזיקה שיצרו הגרדיאנטים היתה נפלאה, אך יותר מכך, הסריקה שהופקה בעקבות נגינה זו היתה סריקה אבחנתית. כך, אולי בעתיד, סוגי הסריקות עצמם יוכלו להישמע כמו מוזיקה ערבה לאוזן להנאת הנבדקים ומבצעי הבדיקה.

 

סורק ה-MRI מנגן מוסיקה קלאסית- מתוך אתר YouTube

MRI- כיצד הוא עובד?

כאשר מתחיל תהליך הריון, מבוצעות לאם כל מיני בדיקות על מנת לאתר בעיות אצל העובר ולמנוע סבל עתידני ממנו ומהוריו. חלק מהבדיקות הינם בדיקות גנטיות, כאשר ישנם 7,000 גנים בהם מוטציות יכולות ליצור מחלות גנטיות. לאחרונה, חוקרים באוניברסיטת תל אביב פיתחו בדיקה חדשה אשר מצליחה בעזרת אלגוריתם חדשני לשחזר את גנום העובר מתוך דם האם. בעזרת שחזור זה, ניתן לבצע בדיקה גנטית מלאה לעובר ולזהות מוטציות גנטיות ברמת הגן הבודד. המאמר על השיטה החדשה פורסם בכתב העת Genome Research (כתב העת המוביל בעולם בתחום הגנומיקה).

המחקר בוצע על-ידי הדוקטורנט תום רבינוביץ’, בהובלת פרופ’ נועם שומרון מבית הספר לרפואה ובהשתתפות ד”ר רעות מטר ופרופ’ לינה באסל מהמרכז הרפואי רבין בפתח תקווה וד”ר דוד גולן מהטכניון. הבדיקות הקיימות כיום – בדיקת מי שפיר וצ’יפ גנטי – הן פולשניות והן אינן מסוגלות לאתר פגיעות בגנים ספציפיים, אלא רק ברמה של כרומוזומים שלמים, או תת-אזורים של כרומוזומים הכוללים מיליוני אבני-יסוד (נוקליאוטידים) של ה-DNA העוברי. בדיקת דם שקיימת כבר מספר שנים היא בדיקת NIPT- Non Invasive Prenatal Test. מדובר בבדיקת סקר סטטיסטית מצויינת לעובר כבר בשבוע ה-10 עד 12 להריון, אך גם רק ברמת הכרומוזומים. בשיטה החדשה הרזולוציה גבוהה עשרות מונים מזו שמציעות הבדיקות הקיימות.

כיצד עובדת השיטה? בפלזמה של דם האם מצויות פיסות של DNA חופשי, וכ-10% מהן שייכות לעובר. הטכניקה בשיטה החדשה היא אלגוריתם שמסוגל לאתר את פיסות ה-DNA העוברי בתוך דם האם על פי תכונות פיזיות ספציפיות לגנום העוברי כמו גודלה של פיסת ה-DNA.

השיטה, שכבר הוכחה הצלחתה במחקר אשר בדק מספר נבדקים קטן, מקודמת כרגע לשלב המסחרי והחוקרים מקווים שבעתיד תיכנס הטכנולוגיה לשימוש כבדיקת סקר מניעתית עבור כלל הנשים בהיריון, ותאפשר הפסקת הריון במקרים של עוברים בעלי מחלות גנטיות קשות ונדירות המובילות לתמותת תינוקות. בכך ייחסך סבל רב מהתינוקות וממשפחותיהם.

 

קישור למאמר המלא על המחקר

בדיקות גנטיות שמבוצעות לעובר כיום

על בדיקת NIPT- פרופ’ יוסף שלו

סטודנטים לפני מבחן או אנשים לפני אירוע, בו הם צריכים להיות במיטבם, עושים שימוש בכל מיני שיטות על מנת לחדד את מוחם- אולי כל זה מיותר ופשוט צריך לשאוף עמוק? מחקר חדש בראשותו של פרופ’נעם סובל מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן, אשר התפרסם בכתב-העת המדעי Nature Human Behavior, טוען ששאיפת אוויר דרך האף יכולה לשפר באופן ניכר את יכולות הלמידה והתפקוד.

מחקרים קודמים הוכיחו את הקשר בין מערכת הריח לבין אזורי המוח. כאשר יש לנו אף סתום, נדמה כי גם המחשבה שלנו אינה מחודדת דיה. בעלי חיים רבים מתבססים על חוש הריח שלהם כאשר הם שואפים אוויר דרך האף ומדובר במערכת הקשורה ישירות אל המוח. במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את נשימתם של סטודנטים במהלך פתירת תרגילים שונים. החוקרים גילו שהנבדקים נטו להכניס אוויר לגופם, משמע לשאוף אוויר, בתזמון עם מוכנותם להתמודד עם המטלה הבאה. בניסוי המשך, בו הציגו לנבדקים רק את המשימות החזותיות-מרחביות ותזמנו את השאלות כך שמחציתן יופיעו בזמן שאיפה ומחציתן בנשיפה, התברר ששיעורי ההצלחה של הנבדקים היו משופרים באופן מובהק ומשמעותי כאשר פתרו את השאלה בזמן שאיפה. בנוסף, מכשיר ה-EEG, אשר ניטר כל העת את הנבדקים, גילה כי החיבוריות בין אזורי המוח השונים הייתה שונה באופן מובהק בין שאיפה לנשיפה וככל שהפער בחיבוריות בין שאיפה לנשיפה היה גדול יותר, כך ההצלחה בפתרון המטלות בשאיפה הייתה רבה יותר. החוקרים מדגישים שאין כאן הכוונה לכניסת החמצן אל גוף בשאיפה, מאחר שההשפעה בניסוי זה על המוח היא מיידית – עניין של כ-200 מילישניות (כאשר לחמצן לוקח יותר זמן להגיע אל התאים). הם בעצם הצליחו להדגים שכל המוח עובד אחרת בשאיפה מול נשיפה, וכמעט תמיד עובד יותר טוב בשאיפה.

ממצאי מחקר זה שופכים אור חדש על התפקיד האבולוציוני של חוש הריח והנשימה האפית בהתפתחות המוח ביונקים. המדענים מאמינים כי המחקר בתחום עשוי לאפשר לפתח אסטרטגיות למידה טובות יותר, ואף לעזור לילדים ולמבוגרים הסובלים מהפרעות קשב וריכוז באמצעות השפעה על אופי וקצב נשימתם.

 

קישור לכתבה- אתר מכון ויצמן למדע

המאמר עצמו- אתר nature

 

קרינה מייננת נחשבת בעיני רופאים ונבדקים כדבר שיש להימנע ממנו ככל האפשר. כאשר נבדקים מופנים לבדיקה, הם חוששים מהקרינה שהם הולכים לקבל. כאשר אנשים שוקלים ללמוד רנטגנאות או להתמחות ברדיולוגיה, החשיפה לקרינה יכולה להתריע אותם ולהוות שיקול בהחלטתם. אין עוררין על כך שקרינה ברמות גבוהות הינה גורם שמזיק מאוד לבריאות וגורם למחלות שונות, אבל האם אפשר להגיד את אותו הדבר על קרינה ברמות נמוכות, כמות הקרינה הניתנת בבדיקות דימות למיניהן? לא בטוח.

בינואר 2017 התפרסם מאמר בכתב העת Journal of Nuclear Medicine ) JNM) ובו טוענים החוקרים כי חשיפה לקרינה רפואית איננה מגבירה את הסיכון של אדם לחלות בסרטן. המחברים טוענים שהאמונה הרווחת שמינונים נמוכים של קרינה, כמו אלו המתקבלים בדימות רפואי, מגבירים את הסיכון לסרטן, אינם נכונים ושהם מתבססים על היפותזה ישנה, בת 70 שנה, שלא נחקרה מספיק.

בדצמבר 2016 התפרסם מחקר עוקבה (מחקר תצפיתי שנעשה לאורך זמן) גדול בכתב העת Radiology ובו השוו חוקרים את שיעור מקרי הסרטן ושיעורי התמותה בין 43,763 רדיולוגים ו -64,990 פסיכיאטרים שסיימו את בית הספר לרפואה בין 1916 ל -2006 (הפסיכיאטרים נבחרו כקבוצת השוואה משום שהם לא צפויים לחשיפה לקרינה תעסוקתית). במחקר נמצא שרדיולוגים שסיימו את לימודיהם בעשורים האחרונים, בהם קיימים אביזרים להגנה מקרינה, לא רק שלא נטו לחלות יותר בסרטן מקבוצת הפסיכיאטרים אלא אף היו בריאים יותר ובעלי סיכון נמוך יותר למחלות סרטן ומחלות לב. את שני המחקרים הללו נציג בצורה רחבה יותר גם בהמשך.

הנתונים המחקריים כיום בהקשר לקרינה מתבססים בעיקר על מחקר שנעשה על ניצולי ההפצצות האטומיות (מחקר LSS ; Life Span Study) אלא שבמחקר הזה התגלו טעויות מתודולוגיות לא מעטות. מאמר, אשר  פורסם בדצמבר 2018 בכתב העת Genes and Environment וסקר את המחקר הזה, טוען שקבוצת הביקורת של המחקר היתה לקויה כי גם היא נחשפה לקרינה משנית ושהעובדות הידועות כיום (ושלא היו ידועות כשנעשה מחקר ה-LSS) הן שממוצע משך החיים של ניצולי הפצצות האטומיות הוא ארוך יותר מממוצע משך החיים של יפנים אחרים שלא נחשפו לקרינה הזו. מקרי מוות כתוצאה מגידול סרטני מוצק של ניצולי הפצצות האטומיות וגם של קבוצת הביקורת (שכאמור לא היתה מתאימה כי גם היא נחשפה לקרינה) הינם גם הם נמוכים ביחס לממוצע היפני. גם מחקר זה ידון בהמשך הכתבה בצורה נרחבת יותר.

הוויכוח בין המדענים בתחום הקרינה במינון נמוך מתבטא בשלושה מודלי קרינה הקיימים כיום: המודל הלינארי ללא סף, מודל הסף ומודל ההורמזיס של הקרינה. כתבה זו מציגה מחקרים הקשורים למודלים אלו- מחזקים או מחלישים אותם. בהמשך נתרכז במודל ההורמזיס של הקרינה ונסקור מספר מחקרים אפידמיולוגים הקשורים לרדיולוגים/רנטגנאים/רופאים אחרים אשר נחשפים לקרינה ומהן ההשלכות הבריאותיות של חשיפה זו. הפניות למחקרים ולמראי מקום משולבים בתוך הכתבה ובביבליוגרפיה בסוף הכתבה.

חשוב לציין שהמודל המקובל כיום בעולם על כל האיגודים הרפואיים הינו המודל הלינארי ללא סף ותפקיד כתבה זו אינו לקעקע את המודל אלא לספק מידע בהקשר למחקרים התומכים בו מול מחקרים התומכים במודל ההורמזיס.

 

מודלים של חשיפה לקרינה

 

קרינה מייננת היא קרינת חלקיקים או גלים אלקטרומגנטיים בעלי אנרגיה גבוהה המסוגלים ליינן חומר, כלומר לשחרר אלקטרונים מתוך אטומים או מולקולות. יכולת היינון של חלקיק או פוטון תלויה באנרגיה שלו בלבד ולא בכמות החלקיקים. כלומר, גם כמות גדולה של חלקיקים או פוטונים בעלי אנרגיה נמוכה עדיין מהווים קרינה בלתי מייננת.

אנחנו סופגים באופן תמידי קרינה מייננת מהטבע. קרינה זו מגיעה מארבעה מקורות עיקריים: קרינה מגז הראדון (הגורם העיקרי לקרינה מייננת), קרינה קוסמית, קרינת השמש וקרינה ממקורות טבעיים (הכוונה לקרינה מחומרים המכילים אטומים רדיואקטיביים, אשר נמצאים למשל בקירות וברצפות הבית, באדמה ובסלעים מחוץ לבית).

גז הראדון, כפי שהוזכר, הינו הגורם העיקרי לקרינה מייננת. הוא נמצא בסלעים מכילי אורניום, משתחרר בדיפוזיה, ומצטבר במקומות שאינן מאווררים כגון מרתפים של בתים. עוצמת קרינה זאת משתנה בהרבה ממקום למקום ויש המשערים שגז הרדון הוא הגורם השני בחשיבותו לסרטן ריאות בארצות הברית.

אז איך מתייחסים בעולם המדע להשפעת הקרינה עלינו, בגדול אפשר להגיד שכיום קיימים שלושה מודלים בתחום החשיפה לקרינה:

 

המודל הראשון הוא המודל הלינארי ללא סף (linear no-threshold; LNT).

המודל הוצג בשנת 1956 על-ידי האקדמיה למדעים של ארצות הברית (NAS). כפי שהוזכר, זהו המודל השולט כיום בעולם המדע. הוא טוען שהקרינה המייננת תמיד מזיקה, ללא קשר למינון שלה ושסכום של מספר חשיפות קטנות מאוד נחשב בעל השפעה זהה לחשיפה אחת גדולה יותר (ליניאריות התגובה).

המודל השני הוא מודל הסף (תיאוריית threshold), אשר מניח שחשיפה לרמות קרינה נמוכות איננה מזיקה. מודל זה מייצג את המדענים החולקים על תיאוריית ה-LNT באשר לנזק של הקרינה במינון נמוך.

המודל השלישי נקרא מודל ההורמזיס של הקרינה (radiation hormesis). מודל זה, אשר בכתבה זו נסקור מחקרים הקשורים אליו, טוען שחשיפה לקרינה ברמות נמוכות מאוד, כמו ברמות הקרינה המשמשות בדימות רפואי, יכולה להיות אפילו בעלת אפקט מגן על האנשים שנחשפים אליה.

 

המחלוקת העומדת על הפרק והמפלגת את שלושת התיאוריות הללו היא ההשפעות של כמויות קרינה נמוכות על בריאות האדם. בעוד שההשפעות של כמויות גדולות ומידיות של קרינה מייננת מובנות ונראות בקלות בבני אדם (למשל, ניצולי פצצות אטומיות יפניות), קשה מאוד לצפות בהשפעות של קרינה ברמה נמוכה וההשפעות הללו שנויות במחלוקת. הסיבה לכך היא שכאשר שיעור הסרטן הבסיסי כבר גבוה מאוד, והסיכון לפתח סרטן מגיע ל-40% בגלל סגנון חיים אינדיווידואלי והשפעות סביבתיות, לא ברור כמה תורמים לכך ההשפעות של חשיפה לקרינה מייננת ברמה נמוכה. המחלוקת הגדולה ביותר בתחום זה קיימת לגבי מודל ההורמזיס של הקרינה. האם קרינה ברמות נמוכות יכולה לא רק שלא להזיק, אלא אף להועיל לנו? נתעסק בכך בסעיף הבא.

 

מודל ההורמזיס של קרינה מייננת

 

הורמזיס (באנגלית hormesis) הוא מונח שמקורו בעולם הטוקסיקולוגיה (תחום העוסק בלימוד ההשפעה השלילית של כימיקלים על יצורים חיים). מונח זה מציין תופעה בה לכמות קטנה של רעל או רעלן יש דווקא אפקט ביולוגי מיטיב. המנגנונים הביוכימים הגורמים לתופעה אינם מובנים כל צרכם אך ניתן לשער כי הרעלן גורם להפעלת מנגנוני הגנה ותיקון, המצליחים להתגבר על האפקט השלילי, ואף לחסן את הגוף מפני התקפות רעלנים עתידניות. כשמדברים על הורמזיס לא מדברים רק על רעלים אלא על כל פעילות שבכמות הנכונה יכולה לחזק את הגנות הגוף. דוגמאות אפשריות להורמזיס הם למשל:

 

  • פעילות גופנית מתונה אמנם גורמת לגוף לעבור למצב דחק, אך למרות זאת יש לה אפקט מיטיב על הבריאות.
  • בניסויים בבעלי חיים נמצא כי הגבלת קלוריות, מצב דחק מסוים, האריכה את תוחלת החיים שלהם.
  • מחקרים אחדים הראו כי צריכה של כמות קטנה של אלכוהול ביום עשויה לתרום למניעת שבץ ומחלת לב.
  • מיטוהורמזיס – המיטוכונדריות בתאים יוצרים רדיקלים חופשיים הגורמים לתא להפעיל מנגנונים נוגדי חימצון המגנים גם כנגד רדיקלים חופשיים המגיעים מחוץ לתא.
  • השערת ההיגיינה טוענת כי החשיפה לגורמים מזהמים בגיל צעיר תורמת להתפתחות תקינה של מערכת החיסון.

 

תיאוריית ההורמזיס של קרינה מייננת טוענת שרמות קרינה נמוכות של קרינה מייננת, הן מועילות כי הן מגרות אקטיבציה של מנגנוני תיקון תאיים אשר מגינים ממחלות (מנגנוני תיקון, שאולי לא היו יכולים להיות מאוקטבים אם לא היתה חשיפה לקרינה מייננת). היכולת המוגברת של מנגנוני התיקון, כפי שטוענת התיאוריה, לא רק עוזרת בהמשך בהתמודדות טובה יותר של הגוף עם קרינה מייננת, אלא גם מעכבת מחלות אשר לא קשורות לחשיפה לקרינה.

מה הכוונה ברמות קרינה נמוכות?

כאשר מתייחסים למדידת קרינה, לספיגה שלה בגוף (כי מה שמקרינים לגוף אינו שווה למה שנספג בגוף), ישנם שלושה סוגי יחידות:

היחידה הראשונה היא יחידת ספיגה גרי (Gray) או בקיצור (Gy). גרי אחד שווה ערך לג’אול אחד של אנרגיה שנספג ע”י ק”ג אחד של מסת גוף.

את הנזק שנגרם לתאים מודדים ביחידות בסיוורט (Sievert) או בקיצור (Sv). מנת קרינה של גרי אחד של קרינת בטא, גמה או רנטגן, גורמת נזק של סיוורט אחד. מנת גרי אחת של קרינת אלפא גורמת נזק של 20 סיוורט. הסיוורט הוא יחידה גדולה למדי ולכן נהוג לעבוד עם מיליסיוורט (mSv) או מיקרוסיוורט. בארצות הברית וגם בארץ עדיין נהוג להשתמש ביחידה הקרוי רם (rem) או מילירם (mrem) במקום סיוורט (סיוורט אחד שווה ערך ל-100 רם) ובעבר השתמשו גם בראד (Rad) במקום גריי (גריי אחד שווה ערך ל-100 ראד). רמות הקרינה ניתנות לאיתור ומדידה באמצעות מונה גייגר או דוזימטר.

כמה קרינה אנחנו מקבלים במהלך חיינו?

מדובר כמובן בערכים משתנים הקשורים למיקום ופעילות האדם. כפי שהוזכר, חלק מהקרינה אליה אנחנו נחשפים הינה קרינה טבעית. רמות הקרינה הטבעיות, כתוצאה מאורח החיים המודרני, הן מתחת ל-4 מיליסילוורט קרינה מצטברת בסטיית תקן של 1 מיליסילוורט (זו הקרינה הממוצעת הקרקעית והקוסמית, למעט הקרינה המוקרנת מגז הראדון, אשר משפיעה בעיקר על הריאות). כמות קרינה כזו איננה אמורה לגרום בעיות אצל אדם ממוצע, מאידך ישנם מחקרים שמראים שילדים הרגישים במיוחד לרדיואקטיביות, לוקים, אפילו ברמות קרינה טבעיות, בלוקמיה ובסוגים אחרים של סרטן. יש גם מחקרים שטוענים שחשיפה לקרינה טבעית גבוהה גורמת לפגיעה נוירולוגית, כמו למשל הישגים נמוכים של סטודנטים בשבדיה באזורים עם קרינה טבעית גבוהה. טיסות רבות גם מעלות את כמות החשיפה לקרינה- למשל טיסה של 14 שעות מניו-יורק אל טוקיו חושפת את הטסים ל-0.1 מיליסילוורט.

דימות רפואי מרכיב גם הוא חלק מהסכום הכולל של קרינה שמקבל אדם בימי חייו. הערכים משתנים אך בגדול בצילום חזה מקבל המצולם עד ל-0.06 מיליסילוורט. המנה האפקטיבית בבדיקת CT בטן טיפוסית היא כ-10 מיליסילוורט (הערכים נמוכים יותר בסורקים מופחתי קרינה)- כל אלו הן רמות נמוכות של קרינה.

האם רמות קרינה אלו מסוכנות לאדם הרגיל?

הספרות המחקרית טוענת שמינון אקוטי של 100 מיליסילוורט יכול לעלות את הסיכון לסרטן ב-0.8% – על כך כמעט אין מחלוקת. המחלוקת היא מה קורה ברמות קרינה נמוכות יותר, רמות קרינה אשר ניתנות במקרים שהוזכרו מעלה. האם הן מזיקות, לא משפיעות או מועילות לאדם שנחשף אליהן. מודל ההורמזיס טוען שהן מועילות  לבריאות האדם הנחשף. הוא טוען שחשיפה לקרינה, דומה לזו או קצת מעל לקרינת הרקע הטבעית, לא רק שאיננה מזיקה, אלא אפילו מועילה במקום מסוים.

 

המחלוקת בעניין המודל ההורמזיס של הקרינה- סקירת מחקרים

 

התומכים בהורמזיס של קרינה טוענים שמנגנוני התיקון בתוך התאים ובמערכת החיסון המופעלים בעת חשיפה לקרינה מייננת, לא רק מגוננים מפני ההשפעות ההרסניות של הקרינה אלא פועלים בנוסף על מנת למגר תאים סרטניים אשר נוצרים באופן ספונטני, ללא קשר להיחשפות לקרינה מייננת.

מנות נמוכות של קרינה נחשבות לרמות של מתחת ל-100 מיליסילוורט וקצב חשיפה לקרינה נחשב נמוך כאשר הוא מתחת ל-0.1 מיליסילוורט למשך פחות מדקה. בעוד שמחקרים אפידמיולוגיים על אוכלוסיות של אנשים שנחשפו לקרינה מייננת חריפה ובכמות גדולה, כמו ניצולי הפצצות האטומיות של יפן חיזקו את מודל ה-LNT, מחקרים אשר עירבו רמות קרינה נמוכות ורמות קרינה פר זמן נמוכות, לא הצליחו להוכיח עליה בשיעורי הסרטן.

הסיבה לכך היא, כפי שכבר הוזכר מעלה, שבלאו הכי שיעורי הסרטן הבסיסיים הם מאוד גבוהים (42 אנשים מתוך 100 אנשים יאובחנו עם סרטן בכל מהלך חייהם) ואחוזי הסיכויים לחלות בסרטן (כ-40%) משתנים בעקבות סגנון החיים והשפעות סביבתיות אחרות- כל זה מקשה להבחין בשיעורים העדינים, שאולי נגרמים, בעקבות חשיפה לקרינה מייננת בכמות נמוכה. מחקרים אפידמיולוגים יכולים לזהות עלייה של שיעורי סרטן בערך גובה של 1.2 עד 1.3, משמע כ-20% עד 30% עלייה בסיכון, אבל בשביל מנות קרינה נמוכות (בין 1 ל-100 מיליסילוורט), העלייה הנחזית בשיעורי היארעות הסרטן היא 1.001 עד 1.04 ומספר היארעות מקרי הסרטן, אם קיימים, לא יכולים להתגלות בשל משתנים מטעים, טעויות דגימה ועוד. למשל משתנים של שכיחות עישון, ואפילו אי-דיוק בדיווח לגבי עישון, יכולים לגרום לטעויות כאלו ולבעיות מדידה. כך, אפילו מחקר עם הרבה מאוד נבדקים, אשר חלקם לא דיווחו באופן מדוייק לגבי הרגלי העישון שלהם, לא יצליח לזהות את ההשפעות של רמות נמוכות של קרינה יותר מאשר מחקר קטן יותר בו יינתן פיצוי על שכיחות העישון. כאשר אין ממש עדויות אפידמיולוגיות, יש דיון רב מהם באמת יחסי המינון-תגובה של קרינה מייננת מתחת ל-100 מיליסילוורט.

הסימוכין החזק ביותר לתמיכה במודל ההורמזיס מגיע דווקא מתחום מחקרי המעבדה. מחקרים על תרביות תאים יכולים להיות שימושים על מנת לאתר מכניזמים מאחורי תהליכים ביולוגיים, אך הם גם יכולים להיות מבוקרים על כך שהם לא יכולים לבטא באופן אפקטיבי את פעילות האורגניזם החי.

מחקר שנעשה על ידי   E.I. Azzam מציע שחשיפה מוקדמת לקרינה גורמת לתאים להפעיל את מנגנוני ההגנה שלהם. מחקר אחר שנעשה על ידי de Toledo  ושותפיו, הראה שהקרנה עם קרני גמא רדיואקטיביות מעלה את ריכוז ה-glutathione , נוגדן חמצון שנמצא בתאים. בשנת 2011, מחקר in vitro שהובל בידי S.V. Costes הראה בתמונות רצף תגובה לא לינארית חזקה של מנגנוני תיקון מסוימים בתא אשר נקראים radiation-induced foci ) RIF). המחקר מצא כי מינון נמוך של קרינה יצר היווצרות רבה יותר של RIF מאשר מינונים גבוהים של קרינה וכי גם לאחר החשיפה במינון נמוך של קרינה, ה-RIF המשיך להיווצר (ב-2 גריי, נוצרו 15 RIF/Gyכאשר ב-1 גריי נוצרו 64 RIF/Gy). התוצאות הללו מציעות שכמויות נמוכות של קרינה מייננת לא מעלות את הסיכון לסרטן באופן פרופורציונלי למנת הקרינה ולכן מהוות סתירה למודל ה-LNT) linear-no-threshold standard model).

מינה בייסל (Mina Bissell), חוקרת עולמית בתחום סרטן השד ושותפה במחקר שהוזכר הצהירה: “הנתונים שלנו מראים שברמות של קרינה מייננת נמוכה, מנגנוני התיקון של ה-DNA עובדים הרבה יותר טוב מאשר כאשר התאים מוקרנים ברמות גבוהות של קרינה. התגובה הלא-לינארית הזו לנזק ל-DNA בעקבות קרינה מטילה ספק בהנחה הכללית שכל כמות של קרינה הינה מזיקה”.

חשוב לציין שמהצד השני ישנם מחקרי מעבדה אשר תומכים במודל הלינארי ללא סף. מחקרים על חלקיקים במעבדות מדגימים כי מעבר של אפילו חלקיק אלפא אחד (למשל חלקיק אלפא שמוצאו מגז ראדון) דרך גרעין תא הוא מוטגני מאוד (משמע גורם למוטציות) וכי כאשר מדובר בקרינת אלפא, הסיכון למוטציות גבוה יותר במינונים נמוכים (גם אם מעט מאוד תאים נפגעו על ידי חלקיקי אלפא). דבר זה מאשר מה שמוצע על ידי המודל הליניארי ללא סף, עם זאת, כרגע אין מספיק ראיות על מנת להציע כי אפקט זה מקדם יצירת תאים סרטניים בבני אדם במינונים נמוכים.

 

בנוסף למחקרי מעבדה, בוצעו גם מחקרים על בעלי חיים על מנת לאשר או לשלול את מודל ההורמזיס:

מחקר יחסית ישן (משנת 1955) על עכברים שנחשפו באופן יומיומי לרמות קרינה נמוכות מציע שאותם עכברים יכולים להאריך חיים יחסית לעכברים שלא קיבלו קרינה שכזו (קבוצת הביקורת). מחקר נוסף ,שנעשה על עכברים בהובלתו של Miyachi , מצא שחשיפה של העכברים למנה של 200 mGy X-ray הגינה על העכברים גם כנגד חשיפה עתידנית נוספת לקרינה, וגם נגד גז אוזון (גז שמסנן קרינה אולטרה סגולה מהשמש בססטוספירה של כדור הארץ אך רעיל על פני האדמה- גורם לקשיי נשימה ולגירויים שונים).

במחקר נוסף על מכרסמים, חוקר בשם שאקי (Sakai) ושותפיו מצאו ש-(1 mGy/hr  מיקרו גריי לשעה) של קרינת גמא מונעת היווצרות סרטן אצל המכרסמים (סרטן שנוצר על-ידי הזרקה של חומר בשם methylcholanthrene, אשר משרה סרטן). במאמר שפורסם ב-2006, מנה של 1 Gy של קרינת גמא הוקרנה לתאים (בקצב קבוע ממקור רדיואקטיבי) על פני זמן רב. גם במחקר זה הוכח שרמות נמוכות של קרינה מגינות בעתיד על התאים יותר מרמות גבוהות של קרינה. חשיפה מוקדמת של קרני גמא הגדילה את יכולת התאים להתמודד ולמנוע שינויים גידוליים כאשר ניתנה מנה שנייה של קרינה. מחקר דומה על כלבים הראה שאין יותר מקרי סרטן וגם לא ירידה בתוחלת החיים של כלבים אשר הוקרנו ב-3 mGy ליום.

דו”ח BIR V התייחס לתוצאות מחקרים אלו וטען שיש להתייחס בפרשנות לתוצאות אלו בזהירות, כיוון שמינונים אלו יכולים גם להגדיל את הסיכון לסרטן מסוגים מסוימים. כותבי הדו”ח הסכימו שאפשר לפרש חשיפה לקרינה ברמות נמוכות כאפקט אדפטיבי ברמה התאית, אלא שיש לציין גם שאוכלוסיית החיות החשופה חוותה שכיחות גבוהה של לוקמיה מיאלואידית והפרעות מיאלופרוליפרטיביות אחרות. להלן ציטוט מהדו”ח בהקשר לכך:

“רכישת יכולת הגנה מפני קרינה (radio resistance) ויכולת תיקון תאי אחרות תחת ברירה סלקטיבית ולחץ מוטגני של מתן קרינה לאורך זמן (chronic radiation) קשורים באופן זמני ובאופן סיבתי ליצירת לוקמיה (leukemogenic ) בעקבות החשיפה לקרינה”.

 

גם מחקרים על בני אדם בוצעו בהקשר של מודל ההורמזיס.

מחקר מרכזי אשר הציג תופעה של הורמזיס של קרינה בדק את סיכויי סרטן הריאה בקרב אלו הנחשפים לגז הראדון. גז זה הוא מקור נכבד לכמות קרינה לבני אדם ולרוב מומלץ שהריכוז שלו יהיה פחות מ-150 Bq/m³ (Bq למטר מעוקב). מחקר רטרוספקטיבי של סיכויי סרטן הריאה הראה ירידה משמעותית בשיעורי הסרטן בקבוצה שנחשפה בין 50 ל-123 Bq למטר מעוקב של גז ראדון, בהשוואה לקבוצה שנחשפה בין 0 עד 25 Bq למטר מעוקב של גז ראדון. חשוב לציין שמחקרים אחרים אשר בדקו את החשיפה הביתית לגז ראדון לא דיווחו בתוצאות שלהם על אפקטים הורמטיים (כולל מחקר נרחב בשם “Iowa Radon Lung Cancer Study” שנעשה על-ידי Field et al בשנת 2000).

מחקר נוסף הקשור למודל ההורמזיס הוא מחקר שבדק נחשפים לשיעור גבוה מאוד של קרינת גאמא טבעית בעיר קראלה שבהודו ושיעורי הסרטן. החול של קראלה מכיל מינרל זרחתי חום-אדמדם בשם מונזיט (Monazite) שבנוי ממספר יסודות. מונזיט עלול להיות רדיואקטיבי, מכיוון שהוא מכיל תוריום והחול של קראלה מכיל שליש מהעתודות הרדיואקטיביות בעולם של תוריום רדיואקטיבי. חול זה פולט כ-8 מיקרו סיוורט לשעה של קרינת גמא, פי 80 מהפליטה בלונדון, אך מחקר שנערך במשך עשור על 69,985 מתושבי המקום, ופורסם בכתב העת Health Physics, לא מצא סיכון מוגבר לסרטן אצלם, מה שפוסל קשר חיובי או שלילי מובהק סטטיסטית בין רמות קרינה ברקע ובין הסיכון לסרטן במדגם זה, ובעצם מתנגד למודל הלינארי של החשיפה לקרינה.

במחקר אוסטרלי, אשר ניתח את הקשר בין חשיפה לקרינת שמש אולטרא סגולית (UV) ונזק ל-DNA, התוצאות הראו כי למרות שתדירות התאים עם כרומוזומים שבורים גדלה עם חשיפה מוגברת לשמש, חוסר התיקון (misrepair) של גדילי ה-DNA ירדה  ככל שקרינת השמש עלתה (משמע שיכולות התיקון של התאים עלו).

בריאותם של תושבי בניינים רדיואקטיביים בטאיוואן קיבלה תשומת לב בולטת בטיפולים הפופולריים של הורמזיס. בשנת 1982, יותר מ -20,000 טונות של פלדה הגיעו בטעות מזוהמים עם קובלט 60. חלק גדול של פלדה רדיואקטיבית זו שימשה לבניית דירות  וכך אלפי תושבי טאיוואן היו חשופים לרמות קרינה רדוקטיבית בדמות קרינת גמא פי 1000 יותר מקרינת הרקע הרגילה (ממוצע של 47.7 mSv, מקסימום 2360 mSv מינון מצטבר עודף). רק בשנת 1992, עשר שנים לאחר בניית הבתים מפלדה רדיואקטיבית, התגלה המחדל.

מחקר רפואי שפורסם בשנת 2004 טען ששיעורי התמותה מסרטן באוכלוסייה החשופה היו נמוכים בהרבה מהצפוי. עם זאת, מחקר ראשוני זה לא שלט על גיל הנחשפים והשווה אוכלוסייה צעירה הרבה יותר (גיל ממוצע של 17.2 שנים בחשיפה הראשונית) עם האוכלוסייה הכללית המבוגרת הרבה יותר של טאיוואן (גיל ממוצע של כ-34 שנים בשנת 2004)- מדובר בפגם מחקרי חמור מאוד, כיוון שידוע שלאנשים מבוגרים יש סיכוי גבוה הרבה יותר לסרטן אפילו בהיעדר חשיפה לקרינה.

מחקר עוקב של Hwang ושותפיו בשנת 2006 מצא ששכיחות “כל סוגי הסרטן” באוכלוסייה המוקרנת הייתה נמוכה ב -40% מהצפוי (95 מקרים במקום 160.3 מקרים צפויים), חוץ מאשר לוקמיה אצל גברים בלבד שהיתה גבוהה יחסית לצפוי (6 מקרים מול 1.8 מקרים צפויים) וחוץ מסרטן התירואיד שאצל נשים שהיתה גבוהה מהצפוי (6 מקרים מול 2.8 מקרים צפויים)- כאשר עלייה זו במספר המקרים נמצאה רק אצל אלו שנחשפו לפני גיל 30.

Hwang ושותפיו הציעו שההסבר לתוצאות מחקר זה הם ששיעור נמוך יותר של “כל סוגי הסרטן” יכול להיות בשל כך שהאוכלוסייה שנחשפה היתה כזו במעמד סוציו-אקונומי גבוה יותר ולכן אורח החיים שלהם היה בריא יותר ולכן חלו פחות- אך היה קשה להוכיח זאת. בנוסף, הם הזהירו כי לוקמיה היא סוג הסרטן הראשון שהתפתח אצל ניצולי הפצצות בהירושימה ובנגסקי, כך שיכולים לעבור עשורים לפני שיתגלו גידולים במספר סוגי הסרטן הנפוצים יותר.

מלבד הסיכונים העודפים של לוקמיה וסרטן בלוטת התריס, פרסום מאוחר יותר בהקשר למחקר זה ציין כמה חריגות דנ”א שונות (למשל טרנסלוקציות כרומוזומליות) והשפעות בריאותיות אחרות בקרב האוכלוסייה החשופה (דיכוי ליקוציטים נויטרופילים היקפיים, עלייה באאוזינופילים, שינויים בחלוקות תתי-אוכלוסיות של לימפוציטים, עיכובים בהתפתחות הפיזית בקרב ילדים חשופים, עלייה בשכיחות של עכירות עדשת העין- קטארקט, עלייה בסיכון לחריגות בבלוטת התריס, שינויים בתאי ההמטופויטים-מעיין תאי גזע של תאי הדם-אצל ילדים).

 

נדבך נוסף לשם פתרון המחלוקת בתחום מודלי הקרינה הוצע דווקא מכיוון של השפעת חוסר קרינה על אורגניזמים החיים על-פני כדור הארץ והסתגלו לרמת הקרינה כאן.

פאנל מומחים שהתכנס בשנת 2006  ב- Carlsbad שבניו-מקסיקו, הציע הקמת מעבדת קרינה אולטרה-נמוכה (Ultra-Low-Level Radiation laboratory).

חשוב לזכור בקשר לכך, שהחיים בכדור הארץ התפתחו תחת רמות נמוכות של קרינה ולכן יש חשיבות רבה לדעת מה ההשלכות של מצב “כמעט ללא קרינה”. המעבדה, אם תיבנה, תחקור את השפעותיו של מצב “כמעט ללא קרינה” על חיות מעבדה ותרבויות תאים, ותשווה קבוצות אלה לקבוצת בקרה אשר נחשפו לרמות קרינה טבעיות. אצל הקבוצות ש”כמעט לא יחשפו לקרינה”, יסירו ממזונם את אשלגן 40 (חומר רדיואקטיבי שתורם רבות לקרינה הרדיואקטיבית הטבעית שכולנו נחשפים אליה). צוות המומחים סבור כי המעבדה לקרינה אולטרה-נמוכה היא הניסוי היחיד שיכול לחקור בצורה נכונה את ההשפעות של קרינה ברמה נמוכה ואז לאשר או לבטל את ההנחות שמניחות התיאוריות השונות של הקרינה כמו תיאוריית LNT, תיאוריית threshold ותיאוריית ההורמזיס של הקרינה.

תוצאות ראשונות של ההשפעות של “כמעט ללא קרינה” על תרביות תאים דווחה כבר על ידי שתי קבוצות מחקר בשנים 2011 ו 2012. חוקרים מארצות הברית חקרו תרביות תאים, אשר בודדו בתא פלדה 650 מטרים מתחת לאדמה במפעל פסולת מבודד ב- Carlsbadשבניו מקסיקו ואילו חוקרים באירופה דיווחו על ההשפעות של “כמעט ללא קרינה” על תאי עכבר. התוצאות שלהם הם עדיין מאוד ראשוניות.

 

הצהרות של גופים גרעינים מובילים

 

תיאוריית ההורמזיס של קרינה לא התקבלה על ידי מועצת המחקר הלאומית של ארצות הברית או המועצה הארצית להגנה ומדידה של קרינה (NCRP). בחודש מאי 2018 פרסם ה- NCRP דו”ח של קבוצת מומחים בין-תחומיים אשר סקרו בצורה ביקורתית 29 מחקרים אפידמיולוגיים איכותיים על אוכלוסיות שנחשפו לקרינה במינון נמוך בקצב חשיפה נמוך, שפורסמו בעיקר בעשר השנים האחרונות. קבוצת המומחים הסיקה בעקבות סקירה זו שהמחקרים האפידמיולוגיים האחרונים תומכים בהמשך השימוש במודל LNT להגנה מפני קרינה. מסקנה זו עולה בקנה אחד עם פסיקות של ועדות מדעיות לאומיות ובינלאומיות אחרות, המבוססות על נתונים ישנים יותר. הם לא מצאו שום מודל אחר, המסביר טוב יותר מאשר מודל LNT, את החשיפה לקרינה ותוצאותיה.

גם הוועדה המדעית של האו”ם על השפעות הקרינה האטומית (UNSCEAR) כתבה בדו”ח האחרון שלה:

“עד שחוסר הבהירות בנוגע לחשיפה לקרינה ברמות נמוכות תיפתר, הוועדה מאמינה שהסיכון לסרטן הינו פרופורציונלי לכמות הקרינה, זאת לפי כמות הידע שהצטבר עד היום. למרות זאת, קו לינארי ישר אינו תגובה שיש לצפות ממנה בכל המצבים”.

הרעיון של הורמזיס הקרינה נדחה גם על ידי הקונסוליה הלאומית למחקר (National Research Council’s), שהיא חלק מהאקדמיה הלאומית למדע בעקבות 16 שנות מחקר ארוך טווח של ההשפעות הביולוגיות בעקבות חשיפה לקרינה מייננת: “בסיס הנתונים של המחקר המדעי הדגים שאין סף לחשיפה שבו ניתן לקבוע שקרינה מייננת יכולה להיות מזיקה או מועילה.  הסיכונים הבריאותיים – במיוחד התפתחות של סרטן מוצק באיברים – עולים באופן יחסי עם החשיפה”, כך אמר ריצ’רד ר ‘מונסון, דיקן עמית לחינוך מקצועי ופרופסור לאפידמיולוגיה, מבית הספר לבריאות הציבור של אוניברסיטת הרווארד, בוסטון.

בהמשך אותה וועדה טענה: “האפשרות שמינון נמוך של קרינה עשויה להיות בעלת השפעות מועילות (תופעה המכונה לעתים קרובות “הורמזיס”) הייתה נושא לדיון רב. נסקרו עדויות להשפעות הורמטיות, תוך שימת דגש על מחקרים שפורסמו מאז מחקר ה- BEIR V משנת 1990, על ההשפעות הבריאותיות של החשיפה לרמות נמוכות של קרינה מייננת. למרות דוגמאות של תופעות הגנה מקרינה שניתן למצוא ברמה התאית או בביולוגיה של בעלי חיים, הכמות של המידע הניסיוני הזמין בתחום אינו תומך בטענה כי רמות נמוכות של קרינה מייננת הינם בעלי השפעה מועילה. המנגנון של כל אפקט אפשרי כזה נשאר מעורפל. בשלב זה, הנחת מודל ההורמזיס הטוען שהתועלת הבריאותית לבני אדם כתוצאה מחשיפה לרמות נמוכות של קרינה מייננת עולה על ההשפעות השליליות האפשריות מחשיפה לקרינה בעוצמה כזו, אינה מוצדקת.”

אף על פי שרוב הדיווחים המוסכמים העיקריים וגופים ממשלתיים דבקים כיום במודל ה-LNT, הדו”ח של האקדמיה הצרפתית למדעי הרפואה (French Academy of Sciences-National Academy of Medicine), על השפעת הקרינה ברמה נמוכה, דחה את LNT כמודל מדעי של סיכון מסרטן במינונים נמוכים. טענתם היתה שנדרשים מחקרים נוספים על מינוני קרינה נמוכים (מתחת ל-100 מיליסילוורט וגם מתחת ל-10 מיליסילוורט), תוך התייחסות לגיל האדם וסוג הרקמות המוקרנות. למרות הנוחות שבעבודה עם מודל לינארי למטרות רגולטוריות של מעקב אחרי חשיפה לקרינה, הם מציינים ש-40% ממחקרים שנעשים במעבדה על תרבויות תאים ועל בעלי חיים מצביעים על רמה מסוימת של הורמזיס כימית או רדיוביולוגית.

 

האם רדיולוגים/רנטגנאים/אנשים שנחשפים לקרינה חולים יותר מאחרים?

 

לאחר שסקרנו את המחקרים הקשורים להיתכנות נכונות מודל הורמוזיס או הפרכתו, יכול להיות שנמצא את התשובה במחקרים אשר נעשו על אנשים שנחשפים באופן תמידי לקרינה בממינון נמוך בעקבות עבודתם- כגון רדיולוגים, רנטגנאים, רופאים ואנשים אחרים.

הקשר בין חשיפה לקרינה והתפתחות סרטן מבוסס בעיקר על אוכלוסיות שנחשפו לכמויות גבוהות יחסית של קרינה מייננת (לדוגמה: ניצולי הפצצות האטומיות שהוטלו על יפן). סוגי הסרטן הקשורים בכמויות גדולות של קרינה הם לוקמיה, סרטן השד, סרטן הכבד, סרטן הריאות ועוד, כאשר התקופה שבין החשיפה לקרינה וגילוי הסרטן ידועה כ”תקופה רדומה”.

כמות קרינה גבוהה הורגת תאים, בעוד שכמות נמוכה גורמת לנזק או אף לשינויים בקוד הגנטי (DNA) של התאים המוקרנים. כמויות גדולות של קרינה יכולות להרוג כמות כזו של תאים, כך שהרקמות והאיברים נפגעים מיד. כתוצאה מכך נגרמת תגובה חריפה של הגוף הקרויה תסמונת קרינה חריפה. ברמות קרינה גבוהות, קיים יחס ישיר בין כמות הקרינה לבין המהירות בה יופיעו סימני הקרינה והסיכון למוות. תסמונת זו אובחנה ברבים מניצולי הפצצות של 1945 ובעובדי ההצלה שטיפלו בתאונה בכור הגרעיני בצ’רנוביל       ( 134 עובדים בכור וכבאים נחשפו למנות קרינה גבוהות וסבלו מתסמונת קרינה חריפה, מהם 28 מתו ממנה).

כפי שהוזכר, בחלק זה אנו מתמקדים באנשים שנחשפים באופן יומיומי לרמות קרינה נמוכות יחסית. ישנם מספר מחקרים אשר מסכמים תוצאות לגבי שינויי תחלואה אצל רדיולוגים, רנטגנאים ואנשים אחרים אשר נחשפים לקרינה.

מחקר ראשון גדול הינו מחקר אשר פורסם בדצמבר 2016 בכתב העת Radiology ובו נמצא שרדיולוגים אשר סיימו את בית הספר לרפואה אחרי 1940 אינם עומדים בסיכון מוגבר למוות כתוצאה מגורמים הקשורים לקרינה כמו סרטן. המחקר בוצע על-ידי אמי ברינגטון דה גונזאלס (Berrington de González A), ראש אגף קרינה ב-NCI) National Cancer Institute). המחקר התבסס על מאגר נתונים של האגודה הרפואית האמריקאית (AMA), מסד נתונים שהוקם בשנת 1906 וכולל נתונים היסטוריים עבור יותר מ- 1.4 מיליון רופאים, תושבים וסטודנטים לרפואה בארצות הברית.

במחקר החוקרים השוו את שיעור מקרי הסרטן ושיעורי התמותה בין 43,763 רדיולוגים ו -64,990 פסיכיאטרים שסיימו את בית הספר לרפואה בין 1916 ל -2006. הפסיכיאטרים נבחרו כקבוצת השוואה משום שהם לא צפויים לחשיפה לקרינה תעסוקתית.

תוצאות המחקר הראו שלרדיולוגים גברים, אשר סיימו את לימודיהם אחרי שנת 1940, היה פרופיל בריאותי טוב יותר מזה של עמיתיהם הפסיכיאטרים. שיעור התמותה לרדיולוגים מכל הסיבות היה נמוך יותר ולא נמצאה עדות לתמותה מוגברת כתוצאה מגורמים הקשורים לקרינה, כגון סרטן או מחלות לב וכלי דם.

חשוב לציין שאצל רדיולוגים שסיימו לפני שנת 1940 התגלו שיעורי תמותה גבוהים יותר ממצבי תחלואה מסוימים כמו לוקמיה מיאלואידית חריפה ותסמונת מיאלודיספלסטית, הידועים כקשורים לקרינה תעסוקתית. היו אצלם גם שיעורי מוות מוגברים ממלנומה ולימפומה שאינה הודג’קין. לרדיולוגים המבוגרים יותר היה גם סיכון גבוה יותר למחלות לב וכלי דם. ההסבר להבדל בין הרדיולוגים המבוגרים לצעירים יותר הוא השיפור באמצעי ההגנה מקרינה בעשורים האחרונים.

במאמר נוסף (שהוזכר בקצרה גם בתחילת הכתבה), אשר פורסם בגיליון ינואר 2017 של “Journal of Nuclear Medicine”  טוענים החוקרים כי חשיפה לקרינה רפואית אינה מגבירה את הסיכון של אדם לחלות בסרטן. המחברים טוענים שהאמונה הרווחת שמינונים נמוכים של קרינה, כמו אלו המתקבלים בדימות רפואי, מגבירים את הסיכון לסרטן, אינם נכונים, ושהם מתבססים על היפותזה לא נכונה בת 70 שנה.

את המחקר הוביל ד”ר ג’פרי סיגאל (Jeffry A. Siegel), נשיא ומנכ”ל Nuclear Physics Enterprises שבמרלטון, ניו ג’רזי. סיגאל טוען שקיימת כיום מדיניות הנקראת ALARA)   as low as reasonably achievable), בה מנסים לתת כמה שפחות קרינה בבדיקות רנטגן, CT ורפואה גרעינית, ולטענתו מדיניות זו מגבירה את הפחד מפני קרינה אצל רופאים ומטופלים – פחד אשר נובע מחוסר מידע. הוא טוען שהמודל הלינארי ללא סף (LNT) לא הוכח כהלכה על ידי המדע כאשר מדובר בקרינה ברמות נמוכות, במיוחד כאשר מחקרים אפידמיולוגים מסוימים אפילו מעידים שקיים רווח מגן מסוים בקרינות אלו, בדמות שפעול וחיזוק מנגנוני ההגנה של ה-DNA אשר נוצרו במהלך האבולוציה. הטענה של החוקרים היא ש-LNT ו-ALARA הן תיאוריות שמתמקדות אך ורק בנזק מולקולרי תוך התעלמות מתגובות ביולוגיות מגנות (מתמקדות במיקרו ולא במקרו). הם טוענים שמינונים נמוכים של קרינה מעוררים תגובות הגנה ומספקים הגנות משופרת מפני נזק נוסף לאורך זמן, כולל נזק מחשיפה לקרינה גבוהה יותר.

סיגאל ממשיך וטוען שהראיות כיום מראות ירידה, ולא עלייה, בסיכוני הסרטן כאשר מדובר בהקרנה של מנות הקרינה הנהוגות בעולם הרדיולוגיה. הוא מתייחס למחקר העוקבה שנעשה בניצולי הפצצות האטומיות שנפלו ביפן במלחמת העולם השנייה (Life Span Study atomic-bomb survivor data; LSS) שהראה שהסיכון לסרטן (קרצינוגניות) החזוי לפי המודל הלינארי אינו עובד כאשר מדובר בקרינה במנות נמוכות מ-200 מיליגריי (mGy).

הרמה האפקטיבית של הקרינה שניתנת בבדיקת CT היא בערך 10 מיליסילוורט (mSv), בבדיקת מוח PET/CT היא נעה סביב 5-7 מיליסילוורט ובדיקה רוטנית של כל הגוף של F-18 FDG PET/CT היא כוללת בין 12 ל-15 מיליסילוורט. לכן, לפי החוקרים, אין סיבה להימנע או לחשוש מקרינה כאשר מנסים להגיע לאבחנה הנכונה ואין סיבה שאבחנות יתפספסו בגלל הפחד או ההימנעות מקרינה. כמו כן טוענים החוקרים שאם יובס מודל LNT והצאצא שלו ALARA, יכולים להיפתח בפני הרפואה דרכי אבחון וטיפול חדשות. הדרך להתקדם בכך היא קודם כל להסביר את העניין לרופאים ומשם רעיון זה יוכל לחלחל אל הציבור כולו.

כתבה מעניינת באתר Scientific American משנת 2013 סיכמה את המידע הקיים לגבי השאלה האם בדיקת CT, שכפי שהוזכר היא בדיקה הכוללת הקרנה רפואית יחסית גדולה בקרני רנטגן (שוות ערך לבין 150-1100 צילומי רנטגן קונבנציונליים או בערך חשיפה של שנה לקרינה טבעית- תלוי בסוג הבדיקה ובסורק), יכולה לגרום ליותר מקרי סרטן בקרב האוכלוסייה הכללית?

בכתבה מוצגים מחקרים הטוענים שכ-29,000 מקרי סרטן נגרמים מתוך 72 מיליון סריקות CT אשר בוצעו בארצות הברית בשנת 2007, ושנוצר מקרה סרטן אחד על כל 400-2000 צילומי חזה שגרתיים. הנקודה היא שאותם מחקרים מתבססים על נתונים של שיעורי הסרטן בקרב הניצולים של פצצות האטום שהופלו על הירושימה ונגסאקי באוגוסט 1945 במהלך מלחמת העולם השנייה.

כ-25,000 ניצולי פצצות אטום נחשפו למינון נמוך יחסית של קרינה אשר מקביל לסריקה אחת עד שלושה של CT. מספר שנים לאחר הפיצוצים החלו החוקרים לעקוב אחר שיעורי המחלה והמוות בקרב יותר מ -120,000 ניצולים. התוצאות הראו, לראשונה, כי הסיכון לסרטן מקרינה תלוי במינון, וכי אפילו מינונים קטנים מאוד יכולים לעלות את הסיכון. על סמך נתונים אלה, דו”ח של המועצה הלאומית למחקר שנערך בארצות הברית בשנת 2006 העריך כי חשיפה ל- 10 mSv  (המינון המשוער מסריקת CT של הבטן), מגדילה את הסיכון לכל החיים לפתח סרטן קטלני ב-0.1%. ה-FDA האמריקאי הפחית זאת ל-0.05%. אם נניח שלכל אדם בארה”ב יש סיכוי של 20% למות מסרטן, בדיקת CT בודדת מגדילה את הסיכון של המטופל הממוצע לפתח גידול קטלני מ -20% ל- 20.05% !?!.

הבעיה הגדולה היא שההערכות הללו התבססו על פגמים מתודולוגיים חמורים. בקרב הניצולים שנחשפו לקרינה של 100 מיליסילוורט או פחות- כולל המינונים האופייניים לסריקות CT – מספר מקרי הסרטן ופטירתם הוא כה קטן, עד כי זה כמעט בלתי אפשרי סטטיסטית להיות בטוח שהם גבוהים באופן משמעותי משיעור הסרטן בכלל האוכלוסייה.

כדי לפצות על כך, המועצה הלאומית למחקר ואחרים ביססו את האומדנים שלהם בעיקר על נתונים של ניצולים שנחשפו לרמות קרינה בטווח של 100 mSv עד 2 Sv, כאשר הם הניחו שהסיכון לסרטן ביחס למינון דומה כאשר יש רמות קרינה גבוהות ונמוכות- אך זה לא בהכרח נכון. דבר אחד ברור- מספר מקרי הסרטן שהתפתחו אצל ניצולי הפצצות האטומיות במשך שארית חייהם אינו גדול מספיק כדי לספק את הכוח הסטטיסטי הדרוש כדי לחזות באופן מהימן את הסיכון לסרטן הקשור לסריקות CT באוכלוסייה הכללית כיום.

שני נתונים אחרים שמהווים בעיות מתודולגיות חמורות במחקרים אלו:

  1. ניצולי הפצצות האטומיות קיבלו קרינת גמא על כל גופם ואילו נבדקים שמבצעים CT מקבלים קרינה בעיקר על איזור אחד בגופם- לכן השוואות מדויקות בין שני המקרים הינן די בעייתיות.
  2. הניצולים היו אחרי מלחמה קשה, בעלי תזונה גרועה ועם גישה בעייתית לטיפול רפואי- לכן אותה רמת קרינה יכולה לגרום למחלה חמורה יותר אצל אותם ניצולים מאשר אצל אנשים בריאים החיים כיום.

לסיכום- הנתונים שעליהם מתבסס היום מודל הקרינה הלינארי ללא סף יכולים להיות בעייתיים מאוד, ועד שלא יהיו מחקרים עדכניים על העניין קשה להשליך ממקרה אחד לשני.

מאמר נוסף ,שמצא פגמים במחקר על ניצולי הפצצות האטומיות ביפן ותומך במודל ההורמזיס, פורסם בדצמבר 2018 בכתב העת Genes and Environment. במאמר זה החוקרים מסכמים וטוענים שהמודל התומך בקשר הלינארי בין קרינה לבין נזק (מודל ה-LNT, המודל הלינארי ללא סף), הומלץ ללא נתונים מוצקים על-ידי האקדמיה למדעים בשנת 1956. בשנת 2006 נתנה האקדמיה עדיפות לדו”ח BEIR VII וראתה בו כתמיכה במודל ה-LNT. הדו”ח הזה היה מבוסס על מחקר LSS (Life Span Study) של ניצולי ההפצצות האטומיות. בין שאר הפגמים שבהם לוקה מחקר ה-LSS, מדגישים החוקרים שני פגמים עיקריים:

  1. הקרינה המשנית, שגם ניצולי הפצצות וגם קבוצת הביקורת, נחשפו אליה, לא קיבלה התייחסות במהלך המחקר. במיוחד, קבוצת הביקורת לא היתה מתאימה על מנת לשמש כקבוצת ביקורת.
  2. מודל ההורמזיס הוא אמנם מעבר ליכולת ההוכחה של מחקר LSS, אך התוצאות בשטח מראות שהוא אכן התרחש. ממוצע משך החיים של ניצולי הפצצות האטומיות הוא ארוך יותר ממוצע החיים של יפנים אחרים שלא נחשפו לקרינה הזו. מקרי מוות כתוצאה מגידול סרטני מוצק של ניצולי הפצצות האטומיות וגם של קבוצת הביקורת (שכאמור לא היתה מתאימה כי גם היא נחשפה לקרינה) הינם נמוכים ביחס לממוצע היפני.

כתוצאה מכך, טוענים החוקרים שניתן להסיק באופן סביר כי החשיפה לקרינה של ניצולי הפצצות האטומיות ביפן מאריכה את תוחלת החיים שלהם ומצמצמת את מקרי המוות מסרטן בממוצע, דבר המצביע על כשל של מודל ה-LNT. לדעתם, לרוע המזל, מודל ה-LNT שימש ומשמש גם כיום כמודל העומד בבסיס הרגולציה של החשיפה לקרינה והאנושות חייבת ללמוד לפחד פחות קרינה במינון נמוך ולהבין שקרינה כזו לא רק שהיא איננה מזיקה, היא אפילו יכולה להועיל.

 

קרינה מייננת ותחלואה קרדיווסקולרית

 

תחלואה קרדיווסקולרית, גם היא נקשרה עם קרינה מייננת ונעשו מספר מחקרים בעניין.

מאמר ראשון שכדאי להזכיר בהקשר זה הוא מאמר משנת 2017 אשר מתעסק בתחלואה קרדיווסקולרית בהקשר של קרינה מייננת. מחקרים אפידמיולוגים אחרונים גילו שחשיפה לקרינה מייננת איננה רק מעלה הסיכון מחלות ממאירות אלא גם למחלות הלב וכלי הדם (ולבעיות רפואיות אחרות כמו קטארקט בעיניים). במחקר הזה נסקרו בריאותית אנשים ניצולי פצצות אטום, או שחוו חשיפה תעסוקתית/רפואית לקרינה. היחסים בין רמת קרינה למחלות קרדיווסקולרית נבדקו ונמצא שלהשפעת הקרינה אין סף, משמע גם בחשיפה לרמות של קרינה בעוצמה של 1-2 גריי, הסיכון למחלות קרדיווסקולרית עלה – אם כי הוא הפך להיות ברור רק 10-20 שנה לאחר החשיפה. ככל שהעלו את רמת החשיפה לקרינה, כך הסיכון גבר. מאידך, בעקבות משתנים מבלבלים, עדיין לא הצליחו החוקרים להוכיח שרמות קרינה נמוכות, מתחת ל-0.5 גריי, מתאימות למודל הלינארי ללא סף.

עוד מאמר שמתעסק בנושא של קרינה ברמות נמוכות ותחלואה קרדיווסקולרית הוא המאמר הזה, מאמר סקירה על התחום משנת 2016- בהחלט מומלץ למי שרוצים לקבל תמונה מקיפה על המחקר בתחום.

 

ביבליוגרפיה ולקריאה נוספת

אתר המסביר על הקרינה ויחידות הקרינה המייננת:

http://www.hermon.com

 

השפעת הקרינה הטבעית על מחלות לוקמיה אצל ילדים בבריטניה:

A record-based case-control study of natural background radiation and the incidence of childhood leukemia and other cancers in Great Britain during 1980–2006

 

מחקרו של ד”ר ג’פרי סיגאל (Jeffry A. Siegel), נשיא ומנכ”ל Nuclear Physics Enterprises שבמרלטון, ניו ג’רזי, הטוען ללקויות במודל ה-LHT:

Jeffry A. Siegel, Charles W. Pennington, Bill Sacks. Subjecting Radiologic Imaging to the Linear No-Threshold Hypothesis: A Non Sequitur of Non-Trivial Proportion. Journal of Nuclear Medicine, 2017; 58 (1): 1 DOI: 10.2967/jnumed.116.180182

 

כתבה באתר ScienceDaily על הפחד המוגזם מקרינה מייננת במינון נמוך:

Society of Nuclear Medicine. (2017, January 9). Fear of diagnostic low-dose radiation exposure is overstated, experts assert. ScienceDaily. Retrieved April 4, 2019 from www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170109150038.htm

 

מאמר על ניצולי הפצצות האטומיות- עלייה בתוחלת חייהם וירידה בשיעורי הסרטן אצלם:

Low-dose radiation from A-bombs elongated lifespan and reduced cancer mortality relative to un-irradiated individuals

 

מאמר המבקר את מודל ה-LTH:

It Is Time to Move beyond the Linear No-Threshold Theory for Low-Dose Radiation Protection

 

מאמר העוסק בהשפעות קרינה מייננת במינון נמוך:

Aurengo (2005-03-30). “Dose-effect relationships and estimation of the carcinogenic effects of low doses of ionizing radiation“. Académie des Sciences & Académie nationale de Médecine. CiteSeerX 10.1.1.126.1681

 

המחקרים לגבי חשיפה לגז הראדון ותוצאותיו:

Test of the linear-no threshold theory of radiation carcinogenesis for inhaled radon decay products

Health Effects of High Radon Environments in Central Europe: Another Test for the LNT Hypothesis?

 

 

 

 

 

כאשר למכשיר מסוג מסוים, נניח מכונת כביסה או מחשב, יש מספר חלקים קטן ופונקציות פעולה מעטות – הסיכון לתקלות ושגיאות במהלך פעולתו קטן. מאידך ככל שרבות הפונקציות והמורכבות של המכשיר – כך הסיכון לתקלות ושגיאות עולה. מחקר חדש, אשר נערך במכון ויצמן למדע בראשותו של רביב פרילוק, תלמיד מחקר בקבוצתו של פרופ’ רוני פז, והתפרסם בכתב העת המדעי היוקרתי Cell, הראה באחרונה כי כך קרה גם במוח האדם – ככל שיכולת הקידוד שלו הלכה והתייעלה, הוא נהפך לחסין פחות לשגיאות, וכך הופיעו פסיכופתולוגיות שאינן נמצאות בפרימטים בעלי מוח מתוחכם פחות- כמו הפרעות קשב, חרדה ודיכאון ועד אוטיזם.

עד היום היה ידוע שמוח האדם שונה ב”חומרה” שלו מפרימטים אחרים, אך לא היו נתונים לגבי הבדלים ב”תוכנה”, כלומר באופן שבו תאי העצב מתקשרים ומקודדים מידע. לשם בדיקת מידע זה, פיתחו החוקרים מבחן למדידת יעילות הקוד העצבי, הבודק כמה מידע יכול להעביר תא עצב בודד בכמה שפחות אנרגיה. בשלב הבא של המחקר, נעזרו החוקרים במנתח המוח פרופ’ יצחק פריד והקליטו את הפעילות המוחית בבני אדם ובקופי מקוק בשני אזורים – בקליפת המוח הקדם-מצחית אשר אחראית על תפקודים גבוהים המאפשרים קבלת החלטות וחשיבה רציונלית, ובאמיגדלה – אזור מוקדם יותר אבולוציונית שאחראי לתגובות הישרדותיות ורגשיות. החוקרים גילו כי הקידוד העצבי בקליפת המוח הקדם-מצחית יעיל יותר מאשר באזור המוחי הקדום יותר, האמיגדלה, הן בבני אדם והן בקופים. כמו כן הקידוד העצבי בשני אזורי המוח בבני אדם היה יעיל יותר מאשר באזורים אלה בקופים.

עם זאת, החוקרים גילו כי ככל שיעילות הקוד העצבי הייתה גבוהה יותר, החסינות לשגיאות הייתה נמוכה יותר. כך למשל הקוד העצבי של האמיגדלה אצל קופים היה חסין יותר לשגיאות מאשר בבני אדם, ולכן זו יכולה להיות הסיבה שאצל בני האדם יש תגובות הישרדותיות גם לסיטואציות שאינן מסכנות חיים – בדומה למה שאנחנו מכירים למשל מהפרעות חרדה ופוסט-טראומה- זהו בעצם המחיר שאנו משלמים על התחכום והיצירתיות של המוח האנושי. האבולוציה ניסתה לייצר מערכת יעילה יותר ושילמה על זה במערכת חסינה פחות לטעויות

המחקר הוכיח שמצד אחד יש לבני אדם יכולות קוגניטיביות משופרות ויכולות למידה והתאמה לסביבות חדשות, ומצד שני נטייה להפרעות חרדה, דיכאון והפרעות נפשיות אחרות- אלו שני הצדדים של אותו המטבע. מעבר לכך, ייחודו של המחקר, בנוסף לתוצאותיו, הוא ביכולת שפיתחו החוקרים להשוות רישומים ברמת תא העצב הבודד בין בני אדם לקופים- פריצת דרך ביכולת לחקור את ייחודו של המוח האנושי.

 

קישור לכתבה על המחקר- אתר מכון ויצמן

קצת על מוח האדם

 

מחקר חדש, הגדול ביותר שנעשה עד כה, אשר נתוניו פורסמו בכתב העת Annals of Internal Medicine ב-5 למרץ 2019, טוען שחיסון MMR (Measles-Mumps-Rubella; חיסון חצבת-חזרת-אדמת) אינו מעלה, ולו במעט, את הסיכון לאוטיזם או מעודד התפתחות אוטיזם בילדים המועדים לכך. מדובר במחקר הגדול ביותר עד כה בתחום ותרומתו משמעותית מאוד לבסיס העדויות בנושא.

במסגרת המחקר סקרו החוקרים את הרשומות הרפואיות של למעלה מ-650,000 ילדים שנולדו בין 1 בינואר, 1999 ועד 31 בדצמבר, 2010. הילדים כולם קיבלו שתי מנות חיסון והיו במעקב כולל של למעלה מ-5 מיליון שנות-אדם בין 1 בינואר, 2000, ועד 31 בדצמבר, 2013. במהלך המעקב נאספו נתונים לגבי אבחנות של הפרעות מהספקטרום של אוטיזם והפרעות התפתחותיות אחרות ונמצא ש-6,571 ילדים אובחנו עם אוטיזם במהלך תקופת המחקר, עם שיעורי היארעות של 129.7 מקרים ל-100,000 שנות-אדם. במהלך המחקר בודדו כל המשתנים האפשריים העלולים להשפיע על המחקר, כגון גיל האם והאב, הרגלי עישון במהלך ההיריון, שיטת הלידה, לידה מוקדמת, מדד אפגר לאחר חמש דקות, משקל לידה נמוך והיקף הראש. בהמשך נתונים אלו הושוו אל מול ילדים שלא קיבלו את החיסון ומהם עלה יחס סיכון מתוקן לאוטיזם של 0.93. כאשר החוקרים סיווגו את המדגם לתתי-קבוצות לפי מין, מדגם לידה, חיסונים אחרים שניתנו, מדד סיכון לאוטיזם, או היסטוריה של אחאים עם אוטיזם, החיסון כנגד MMR לא הביא לעליה בסיכון לאוטיזם בילדים, כולל אלו בסיכון גבוה לאוטיזם או אלו עם אחאים שאובחנו עם אוטיזם. החוקרים גם בחנו את הסיכון להפרעות אוטיסטיות במהלך שנה אחת לאחר קבלת חיסון ל-MMR  ולא זיהו כל עליה בסיכון הנ”ל.

לסיכום, ממצאי המחקר הנוכחי תומכים בבירור בהעדר עליה בסיכון לאוטיזם בעקבות חיסון כנגד חצבת-חזרת-אדמת, גם באוכלוסיות בסיכון מוגבר להפרעות אוטיסטיות. המחקר פתוח לקריאה חופשית לציבור הרחב.

 

קישור למחקר עצמו- אתר כתב העת Annals of Internal Medicine

על המאמר המפוברק שחשף את הקשר בין חיסונים ואוטיזם- ד”ר ארז גרטי

קצת על אוטיזם (תסמונת קנר)

אאוזינופילים- לקוח מויקפידיה

תחום האימונותרפיה, טיפול במחלה על ידי השראה, הגברה או דיכוי של תגובה חיסונית, הינו תחום טיפולי מתפתח בתחום הריפוי ממחלות סרטן. מחקר חדש שבוצע על-ידי הדוקטורנטית הדר רייכמן, בהנחייתו של פרופ’ אריאל מוניץ מהמחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה קלינית בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת תל אביב, בשיתוף עם מחלקת הגסטרו בבית החולים איכילוב, והתפרסם בכתב העת Cancer Immunology Research, מצא שאאוזינופילים (סוג של תאי דם לבנים הידועים כמחוללי אלרגיות ואסתמה) יכולים להיות בעלי תפקיד חשוב בחיסול תאים ממאירים של סרטן המעי הגס- מדובר בהיבט שלא נחקר כמעט בכלל עד היום.

אאוזינופילים הם תאי דם לבנים של מערכת החיסון, שמפרישים חלבוני הרס חזקים לשם לחימה בטפילים, אלא שלעתים קרובות הם הופכים לגורם שלילי, שמחולל אלרגיות ואסתמה. הם מרוכזים בעיקר ברקמות ריריות בגוף, שבאות במגע עם העולם החיצון, כמו מערכת הנשימה ומערכת העיכול, ומערכות השתן והמין, והמאגר הגדול ביותר שלהם מצוי במערכת העיכול- לכן החליטו החוקרים להתרכז בסרטן המעי הגס.

באיסוף דגימות מ-275 חולי סרטן המעי הגס התברר שככל שקיימים בגידול יותר אאוזינופילים, כך חומרת המחלה פחותה יותר. בשלב השני נערך מחקר על עכברים והתברר שעכברים שהונדסו כך שאין להם בכלל אאוזינופילים פיתחו מספר גדול בהרבה של גידולים מעכברים בעלי אאוזינופילים, ומתו תוך זמן קצר יותר; ולהיפך, עכברים שהונדסו כך שיהיו להם יותר אאוזינופילים, פיתחו מספר גידולים קטן יותר בהשוואה לעכברים רגילים- מכאן שלאאוזינופילים יש תפקיד בבלימת התקדמותו של סרטן המעי הגס בעכברים. כמו כן נמצא שבתאים סרטניים יש ריכוזים גדולים של אאוזינופילים הפועלים פעילות יתר. במחקר מעבדתי אכן נמצא שהאאוזינופילים משמידים את תאי הסרטן ביעילות גבוהה ביותר, כאשר הוספת חלבון בשם אינטרפרון גמא מעצימה מאוד את פעולתם. ממצא נוסף שמחזק את פעולתם האנטי-סרטנית של האאוזינופילים הם הימצאותם הרבה ליד תאי סרטן מתים.

המחקר פותח נדבך חדש לבדיקת תרופות הקשורות לתגבור פעולתם של האאוזינופילים, תאי דם לבנים אשר פעילותם עצמאית לגמרי ולא קשורה לתאי ה-T של מערכת החיסון, הנלחמים גם הם בתאים סרטניים. מחקר המשך שמבוצע כרגע מנסה לברר מהו החלבון, אותו מפרישים האאוזינופילים, אשר פוגע בתאים הסרטניים.

 

קישור למאמר על המחקר- כתב העת Cancer Immunology Research

קישור לידיעה על המחקר- אוניברסיטת תל אביב

מהם תאי האאוזינופילים?