באופן תיאורטי, זכרים פגיעים יותר למחלות תורשתיות מאשר נשים בגלל שתי סיבות:

1) זכרים נושאים כרומוזום Y וכרומוזום X   מאימם. מכאן שלגן פגום בכרומוזום X, לא יהיה גן בכרומוזום X אחר שיאפשר לו להיות רק נשא ולא חולה כמו אצל הנקבה (מה שנקרא תאחיזה לאיקס)

2)     הגנום המיטוכונדרי אינו חשוף ללחצי ברירה טבעית אצל הזכרים.

המיטוכונדריון היה תא שנבלע ויצר שיתוף פעולה עם התא שבלע אותו. הוא העביר לתא שבלע אותו את רוב הגנים שבו, אך השאיר לעצמו את הגנים הדרושים להפקת אנרגיה (תפקידו בתא).
מכאן שיש לכל בעלי החיים בעצם שני גנומים אשר פועלים יחד ומשפיעים אחד על השני- העיקרי בגרעין והשני, קטן בהרבה במיטוכונדריה. ישנם מחלות תורשתיות, כמו סוג של ניוון שרירים שנובע מהגנום המיטוכונדרי.
בניגוד לגנום הגרעיני אשר מגיע משני ההורים, הגנום המיטוכונדרי מגיע מהאם בלבד. בגלל הסיבה הזו המיטוכונדריון אצל הנשים ממשיך הלאה ולכן מגיב ללחצי הברירה הטבעית (משמע שגנים פגומים שבו גורמים להיכחדות הנושא אותם) ואילו אצל הגברים הגנום המיטוכונדרי אינו ממשיך הלאה ולכן הם יכולים לצבור יותר פגמים בו אשר פוגעים במין הגברי.

מחקר שנעשה במאי השנה אישר את הנחת הפגיעה במיטוכנדריון. במחקר זה התברר שגנים פגומים במיטוכונדריון נשארו אצל זכרי זבובי הפירות, ביניהם גנים הפוגעים בפוריות ואיכות הזרע.
חשוב לציין שכרומוזום Y ,  שהוא יחסית כרומוזום קטן מתמודד עם הנחיתות הזכרית הזו ומשפיע על כל הגנום של האדם. כיצד הוא עושה זאת עדיין לא ברור.

קישור לידיעה

הסבר על המיטוכונדריון