יכולת של חומר לתקן את עצמו, למשל בעזרת אטימה של חורים שנגרמים בו, היא יכולת שמדענים מנסים להשיג זמן רב. כבר במלחמת העולם השנייה, פיתחו מדעני בעלות הברית גומי מתנפח אשר מסוגל לסתום חור בתוך מיכל דלק.
בהמשך השנים פותחה גם יכולת טובה לאחות חורים מיקרוסקופים, אך לאחרונה, חוקרים מאוניברסיטת אילינוי בארצות הברית בראשותו של פרופ’ סקוט ווייט (White) הצליחו לפתח טכנולוגיה חדשה אשר מאפשרת לחומרים פלסטיים לאטום גם חורים גדולים בתוכם. טכנולוגיה זו עושה שימוש במערך צינוריות זעירות אשר מובילות שני סוגי נוזלים, אחד בצבע כחול ואחד בצבע ורוד. בעת פגיעה נוזלים אלו מתערבבים ביניהם ויוצרים ג’ל אשר מתקשה ואוטם בתוך דקות את החור (תהליך הדומה למה שמבצעים טסיות הדם בגופנו בעת פציעה).
פיתוח זה, אשר נמצא בתהליך של מעבר לייצור תעשייתי, יכול לתרום לתחומים רבים ושונים בעולם הטכנולוגיה והמדע.

מבוסס על כתבתו של עידו גנוט, גלילאו מ”ס 193, ע”מ 14-15

קישור לידיעה-אוניברסיטת אילינוי

סרטון אשר מתאר את תהליך סתימת החור-אתר youtube

מחלת הסכיזופרניה (שסעת בעברית) היא הפרעה נפשית כרונית נפוצה יחסית השייכת לקבוצת המחלות הפסיכוטיות. חלק מסימניה הם הזיות, מחשבות שווא, הפרעות בחשיבה וצמצום רגשי. מחקרים מעידים על כך שכ-80% מהסיכויים ללקות בסכיזופרניה הינם מסיבות גנטיות. מאידך מדענים מנסים, ללא הצלחות ניכרות, לזהות גנים ספציפיים אשר גורמים לה.
לאחרונה, מחקר, אשר בוצע על-ידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת ווישינגטון, ביניהם רוברט קלונינגר (Robert Cloninger) ודראגן סוורקיק (Dragan Svrakic), קבע על סמך אנליזה גנטית שהסכיזופרניה איננה מחלה אחת אלא מורכבת משמונה מחלות נפרדות, כל אחת בעלת סימפטומים ייחודיים משלה.
המחקר, אשר בו בוצעו סקירות גנטיות ליותר מ-4,000 אנשים הלוקים בסכיזופרניה ול-3,800 אנשים שאינם לוקים בסכיזופרניה (קבוצת ביקורת), איתר 42 אשכולות גנים שונים אשר קשורים לסכיזופרניה וקישר ביניהם לסימפטומי החולים. כך הצליחו החוקרים להראות בצורה מדוייקת יותר את ההסתברות להתפרצות סכיזופרניה בהתייחס לממצאים הגנטיים ולסימפטומים ולחלק את המחלה לשמונה הפרעות שונות.
מחקר זה, אשר תורם למחשבה שגנים אינם פועלים לבדם, אלא בתוך קבוצה בה יש ביניהם אינטרקציות שונות, מצליח לפרוץ את הדרך מרובת הכשלונות בה חיפשו החוקרים אחר גנים יחידים אשר גורמים לסכיזופרניה. הוא יכול להוות אבן דרך לגילוי אינטרקציות בין גנים גם כגורם למחלות נפוצות ומורכבות אחרות כמו מחלות לב או סכרת.

קישור לידיעה-אתר הידען

קישור למחקר באתר אוניברסיטת וושינגטון

קצת על סכיזופרניה

אוטיזם (תסמונת קנר) הינה לקות התפתחותית אשר נמצאת על פני ספקטרום והסיבה לה, לפי סברת החוקרים, הינה תורשתית ומולדת. התסמונת מאופיינת, בין השאר, בהפרעה בדיבור, בהתנהגויות חזרתיות, בקושי ביצירת קשרים חברתיים ובנטייה להתבודד. מחקרים קודמים קישרו את האוטיזם עם מבנה מוחי בשם אמיגדלה (amygdala), אשר תפקידו קשור בויסות רגשות ובהתנהגות חברתית. כעת מחקר חדש, אשר נעשה במכון הטכנולוגי של קליפורניה (Caltech), שופך אור נוסף על הסיבה לאוטיזם.
במחקר, אותו ערכו הפוסט-דוקטורנט וייז הונג (Weizhe Hong) בהנחייתו של פרופ’ דיוויד אנדרסון (David Anderson), התגלו שתי אוכלוסיות נוירונים כאשר האוכלוסיה הראשונה מעודדת התנהגות חברתית (כמו הזדווגות, לחימה ומשחק) והאוכלוסיה השנייה מעודדת התנהגות לא חברתית (כמו התעסקות עצמית ונטייה לא להתייחס לסביבה). אוכלוסיות הנוירונים הללו הופעלו במוחות של עכברים בעזרת טכניקה אשר נקראת “אופטוגנטיקה” (Optogenetics), טכניקה בה מתבצעת מניפולציה בתאי העצב כך שיופעלו בתגובה לאור באורך גל מסוים. כאשר הופעלו הנוירונים “החברתיים”, העכברים התנהגו בצורה חברתית, בעוד שכאשר הופעלו הנוירונים “הלא חברתיים”, העכברים נטו להתנהגויות שאינן חברתיות. כמו כן נמצא קשר של משוב או אפקט נדנדה בין שני אוכלוסיות הנוירונים.
מחקר זה, מעבר ליכולת שלו להדגים השפעה על ההתנהגות בעזרת שליטה אופטוגנטית על נוירונים במוח, יכול להיות קשור לגורם לאוטיזם ואז גם להצליח לפתח טיפולים לאותה התסמונת.

קישור לידיעה-אתר הידען

מהו האוטיזם הקלאסי?

קצת על אופטוגנטיקה- מכון דוידסון לחינוך מדעי