השמנת היתר ומחלת הסכרת הינם מגפה עולמית אשר מדענים מנסים להילחם בה מכיוונים שונים.
מחקרים אחרונים הראו ששילוב של שני הורמונים- גלוקגון ו-GLP-1 , יכולים להפחית את התיאבון כאשר הורמון הגלוקגון מתנגד להורמון האינסולין וכך מונע הצטברות גלוקוזה בתאי השומן ובכבד תוך עליית רמות הגלוקוזה בדם, בעוד שהורמון ה- GLP-1 ממריץ שחרור האינסולין וכך מפחית את תחושת הרעב במוח- בשילוב פעולתם של שני ההורמונים האדם חש פחות רעב.
מחקר בריטי אחרון הדגים את הצלחת שילובם של ההורמונים בניסוי מבוקר על בני אדם והראה שהוא אכן מפחית תיאבון. במידה שיוכח שטיפול זה יעיל לטווח ארוך יותר ובאוכלוסיות מחקר נרחבות יותר, אפשר יהיה למצוא לו שימוש ולהביא להרזיה המיוחלת אצל הסובלים מהשמנה.
מחבר: עופר בן חורין
פריצת דרך בתחום הטיפול בסרטן בעזרת אטומי בור
תאי הסרטן גדלים מהר יותר מתאים רגילים ולכן סופגים יותר חומרי מזון אליהם. פריצת דרך, אשר מנצלת תכונה זו, הושגה על-ידי מדענים מאוניברסיטת מיזורי בראשותו של פרדריק הוטורן.השיטה החדשה נקראת (BNCT -Boron Neutron Capture Therapy) והרעיון אשר עומד מאחוריה הוא להחדיר נויטרונים לכודים של בור לתוך התאים הסרטניים ואז לגרום להם להתפרק תוך שחרור ליתיום, הליום ואנרגיה. התפרקות זו הורסת רק את התאים הסרטניים ולא את התאים הרגילים ולכן היא נעדרת תופעות לוואי כמו טיפולי הכימותרפיה והרדיותרפיה הקיימים כיום.
הטכניקה נוסתה בהצלחה על עכברים והשלב כרגע הוא ניסויים על בעלי חיים גדולים יותר. לאחר מכן אפשר יהיה לקיים ניסויים גם בבני אדם בעזרת המימון אשר יעזור לבניית הציוד המתאים להקרנות מסוג זה.
“לנשום” בעזרת קצף מציל חיים
חמצן הוא דבר מאוד חשוב למוח. בעקבות פגיעה בנשימה, אם כתוצאה מחנק, פציעה או התקף אסטמה חריף, המוח נפגע מהר מאוד והפגיעה הינה בלתי הפיכה.
עד היום הדרך היחידה לאפשר נשימה במצב שכזה היתה להכניס צינור נשימה דרך הפה, תהליך שהינו מסוכן ולוקח זמן. לאחרונה יצרו, ג’ון קייר (Kheir), קרדיולוג בבית חולים בבוסטון וחברי צוותו, קצף אשר מכיל בועות חמצן מיקרוסקופיות שהדם סופג במהירות ומשתמש בהם למשך כ-15 דקות או יותר- זמן אשר מעניק שהות להביל את הנפגע לבית חולים.
הקצף נוסה בהצלחה על ארנבות, אך עדיין קיימות בעיות כמו המהירות הגדולה שבה נספג החמצן- מה שמצריך שימוש בתמיסה נוספת היכולה לגרום לבצקת ולכשל לבבי. כמו כן ישנה בעיה של הצטברות פחמן דו-חמצני בגוף בשל חוסר נשימה, גז רעיל לאדם.
החדרת תרופות למוח בעזרת נגיף האיידס
המוח שלנו מוגן מפני חדירה של מרבית החלבונים בגופנו על-ידי מה שנקרא מחסום דם-מוח. המחסום נוצר גם בעזרת אלמנט מבני, התאים בדפנות כלי הדם צמודים ומונעים מעבר מוליקולות גדולות וגם בעזרת אלמנט כימי.
הסיבה למחסום היא הגנה על המוח מפני חומרים שיכולים להזיק לו ואפשור רק לחומרים חשובים כמו גלוקוז לעבור אליו. הבעיה היא מה אפשר לעשות כאשר רוצים להחדיר תרופה מסוימת אל המוח, נניח תרופה כימותרפית לטיפול בגרורות.
הפתרון יכול להיות בעזרת וירוס האיידס (HIV), אשר חודר את מחסום דם-מוח בעזרת ייצור חלבון HIV-1-TAT אשר “פותח” את המחסום.
לאחרונה שיתוף פעולה של מספר חוקרים במכון וייצמן, ביניהם פרופ’ יורם שכטר ופרופ’ מתתיהו פרידקין, הצליחו להדגים פריצת מחסום דם-מוח בחולדות בעזרת חומר אשר מבוסס על חלבון נגיף האיידס.
התפתחות בתחום הזה תאפשר החדרת תרופות אל תוך המוח וטיפול נגיש יותר במחלות נוירולוגיות וגידוליות שונות.
הקשר בין תדר גבוה למחלת אלצהיימר- כיוון מחקרי חדש
מחלת האלצהיימר מהווה אתגר לחוקרים ועד היום לא הצליחו להבין כיצד לעצור אותה. עד היום המחקר התמקד בעיקר בחקר האלצהיימר המשפחתי שבה מדובר על מחלה גנטית יחסית נדירה (1% מאוכלוסיית החולים באלצהיימר), אך נגישה יותר למחקר. כמו כן תרופות שהוצעו עד כה רחוקות מהגעה לתוצאות משביעות רצון.
הסברה היא שבין שאר התופעות שמאפיינות את המחלה, הצטברות חלבון בשם עמילואיד-בטא היא אשר גורמת לתופעות המחלה (ישנם מחקרים וחוקרים אשר סבורים אחרת- ע.ב.ח.).
האלצהיימר המשפחתי מתפרץ מוקדם יחסית, בשנות ה-40 או ה-50. עד היום החוקרים הצליחו לגלות כ-150 מוטציות אשר גורמות למחלה. המוטציות מרוכזות בשני חלבונים- APP(Amyloid Precursor Protein) ופרסנילין
(Presenilin). חלבון העמילואיד-בטא נוצר על ידי חלבון APP ואילו חלבון הפרסנילין מעורב בחיתוך האחרון של ה-APP ליצירת עמילואיד-בטא.
בשנת 2009 גילתה ד”ר אינה סלוצקי מאוניברסיטת תל-אביב את תפקידו הפיזיולוגי של חלבון העמילואיד-בטא ולאחרונה חשפה היא וקבוצת המחקר שלה, ד”ר יפתח דולב והילה פוגל, גילויים חדשים אודות חלבון זה.
הם התמקדו בחולי האלצהיימר הספוראדי (אקראי) אשר מופיע בגיל מבוגר ואשר אחראי ל-99% מחולי האלצהיימר.
במחקר התברר שישנם שני סוגי עמילואיד- העמילואיד הקצר, המורכב מ-40 חומצות אמינו והעמילואיד הארוך אשר מורכב מ-42 חומצות אמינו והוא זה שנוטה לשקוע ולהצטבר.
מחקרים שנעשו בעבר על האלצהיימר המשפחתי גילו שמעל 100 מוטציות גורמות להעלאת כמותו של העמילואיד הארוך יחסית לעמילואיד הקצר.
קבוצת המחקר ניסתה לענות על השאלה מה גורם לשינוי הכמותי בין שני החלבונים אל חולי האלצהיימר הספוראדי שנחשב לאלצהיימר לא גנטי (לפחות לא כמו האלצהיימר המשפחתי-ע.ב.ח.).
המחקר נעשה על חולדות ובו התברר שכאשר נתנו החוקרים גירויים חשמליים בתדר גבוה לרשת ההיפוקמפוס של החולדות, עלה כמות הייצור של העמילואיד הקצר יחסית לעמילואיד הארוך (תופעה הפוכה ממה שקורה אצל חולה אלצהיימר). אותו הדבר התגלה גם לגבי סינפסות אשר נותנות עדיפות להעברת אותות בתדרים גבוהים.
החלבון אשר גורם לשינוי הזה הוא חלבון הפרסנילין שבמגע עם תדרים גבוהים משנה את מבנהו למצב פתוח ואז מעלה את ייצור העמילואיד בטא הקצר, כאשר אצל חולי אלצהיימר הוא נמצא במצב סגור ומעלה את ייצור העמילואיד בטא הארוך.
בהמשך המחקר הכניסו החוקרים את החולדות לתוך תאים חשוכים על מנת לגרום להם חסך חושי והתברר שהדבר גרם לסינפסות בהיפוקמפוס של החולדות להעביר פרצי אותות בתדר גבוה, דבר שגרם לייצור של עמילואיד בטא קצר יותר.
בעקבות זאת השערת החוקרים היתה שאצל אנשים מבוגרים מתרחש שינוי מבני מסוים אשר מפחית את מעבר האותות בתדר גבוה ודבר זה גורם לעליית ריכוזו של העמילואיד-בטא הקצר.
מחקר זה מדגים בפעם הראשונה כיצד שינוי סביבתי יכול לגרום להופעת מחלת האלצהיימר והתקווה היא שבעזרתו ניתן יהיה לפתח דור חדש של תרופות.
פוספטידילסרין-תוסף תזונה לטיפול בפרקינסון ודיסאוטונומיה
מחלת הדיסאוטונומיה המשפחתית היא מחלה נדירה יחסית שבה מוטציה ב-DNA גורמת לאי-ייצור של חלבון IKAP . הדבר גורם להיוולדות עם מספר נמוך מאוד של נוירונים (שגם אלו מתנוונים ומתים בגיל צעיר). חלק מסימפטומי המחלה הם הקאות בלתי נשלטות למשך חודשים בשל פגיעה במערכת חילוף החומרים, רעידות ועוד. מחצית מהחולים לא עוברים את גיל 40.
מחקר שנערך לאחרונה באוניברסיטת תל-אביב בראשות פרופ’ גיל אסט וד”ר רון בוכנר גילה שתוסף תזונה בשם פוספטידילסרין, אשר נמכר בכל חנות טבע, יכול לשפר את תפקודם של הגנים הפגועים במחלת הדיסאוטונומיה וגם לעזור במחלות מוחיות ניווניות אחרות כמו פרקינסון בעזרת העלאת ריכוזו של חלבון IKAP.
יכולתו של הפוספטידילסרין לחדור אל תוך המוח ולהשפיע שם יכול להביא לגל תרופות חדש אשר יתמודד בהצלחה טובה יותר ממה שקורה כיום עם מחלות שבה מתנוונים נוירונים.
גלקסיות האפונים הירוקות ותרומתן האפשרית לאסטרונומיה
בשנת 2007 התגלו בידי אסטרונומים חובבים גלקסיות אשר נראות כאפונים ירוקות. גלקסיות אלו הן גלקסיות אשר דומות לגלקסיות שהיו ביקום הראשוני מאחר שהן מאופיינות בקצב גבוה של יצירת כוכבים.
מחקר אחרון של חוקרות מאוניברסיטת מישיגן מגלה שגלקסיות אלו פולטות קרינה מייננת ולכן יכולות לתת לאסטרונומים מידע על שלב הרה-יוניזציה של התפתחות היקום המוקדם- שלב שבו החלל בין הגלקסיות השתנה בעקבות אור אולטרה סגול לפלזמה, גז טעון חשמלי.
המחקר התמקד בשש גלקסיות כאלו, המרוחקות 1-5 מיליארדי שנות אור. בעזרת חקירת הספקטרום של הקרינה יוכלו החוקרים לקבל מידע רב על הקשר בין האור שהגלקסיה בולעת לסביבתה.
האם הגלוקוז בדמנו יכול לשמש כמקור אנרגיה לשתלים?
הדלק שמניע את הגוף הוא גלוקוז, בעצם סוכר. נשאלת השאלה האם הגלוקוז יכול גם להוות מקור אנרגיה לשתלים תוך גופיים, כמו למשל קוצבי לב, שתלים שכיום דורשים מקור אנרגיה חיצוני אשר צריך להיות מוחלף בניתוח מדי כמה שנים או להיות מוטען חיצונית בעזרת כבל אשר חשוף לזיהום.
הגלוקוז זמין מאוד בגופנו. הוא נמצא בדם ובנוזל הבין רקמתי שבו נמצאים תאי הגוף. הרעיון מאחורי העניין מתמקד בכך שאנזימים באנודה מוציאים אלקטרונים ממולקולות הגלוקוז, אלו זורמים אל הקתודה ובעצם יוצרים זרם חשמלי.
התפתחויות אחרונות של חוקרים ב-MIT הצליחו לשלב תא דלק כזה בשבב סיליקון ובעתיד, לאחר התגברות על בעיות של תאימות ביולוגית ובעיות אחרות, אפשר יהיה להשתמש במקור האנרגיה הזמין הזה לשימושים תוך גופניים רבים.
למה פטריית הקנדידה מתרבה גם ברבייה מינית?
חוקרים ישראלים מאוניברסיטת תל-אביב בראשות פרופ’ יהודית ברמן גילו שפטריית הקנדידה אלביקנס (Candidia albicans), פטרייה אשר גורמת למקרי מוות רבים אצל אנשים בעלי מערכת חיסון מוחלשת, מתרבה גם באמצעות רבייה מינית.
עד היום ידעו שהפטרייה מתרבה בצורה של חלוקת תאים פשוטה בעזרת תאים דיפלואידים (תאים שבהם כל החומר הגנטי). החוקרים הבחינו שבמצבי מצוקה, כמו חשיפה לתרופות, יכולה הפטרייה גם לעבור לחלוקה של תאים הפלואידיים, תאים שבהם מידע גנטי חלקי (כמו תא הביצית והזרע אצלנו).
הקנדידה מצליחה, בזכות הרבייה המינית, לפתח עמידות לתרופות והתקווה שמחקר זה יוכל להאיר את הדרך לפתח תרופות טובות יותר ועמידות יותר נגדה.
האם למידה, כמו אלצהיימר, גורמת לשברים ב-DNA ?
צוות מחקר ממכון גלדסטון למחקר ומאוניברסיטת קליפורניה בראשות אלזה סוברביאל (Suberbielle) גילה בניסוי אשר בדק תאי עצב של עכברים, ממצא אשר משנה את כל מה שחשבו עד היום על המוח.
בניסוי הועברה קבוצת עכברים מכלוב שבו שהו לכלוב חדש עשיר בגירויים חזותיים, שמיעתיים וחושיים אחרים. לאחר כשעתיים הוחזרו העכברים לסביבתם הטבעית ואז התברר שנמצאו אצלם ב-DNA שברים דו-גדיליים, שברים אשר קשה מאוד לתקן. כאשר חזרו העכברים לשגרה, תוקנו השברים.
ניסוי אחר כלל הכנסה לכלוב העשיר בגירויים של עכברים שלהם רמת ביתא-עמילואיד רבה במוח, הצטברות שאופיינית לחולי אלצהיימר. אצל עכברים אלו, בעקבות הגירויים, עלה מספר השברים הדו-גדיליים ב-DNA , מספר שברים שהיו גדול בלאו הכי. כמו כן היה לאותם שברים קשה מאוד להתאחות.
מחקר זה מעורר תהיות מאחר שלמידה אמורה לפתח את הסינפסות במוח ולא לגרום ל-DNA של תאי עצב, תאים נדירים שאינם מתחדשים, להיפגע.