ביולוגיה

מחלות ניווניות של המוח כדוגמת אלצהיימר ופרקינסון חולקות ביניהן מספר מאפיינים משותפים כמו למשל קיפול שגוי של חלבונים (מה שמביא להצטברותם בתאים) והופעה בגיל מאוחר. לפעמים הסיבה להתפרצות המחלה היא מוטציה אלא שגם אז המחלה לרוב מתפרצת רק בעשור החמישי לחיים.
מחקר חדש, אשר נעשה בהובלתם של פרופ’ אהוד כהן וד”ר ציונה בן גדליה מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והתפרסם בכתב העת EMBO journal , גילה שאצל חלק מהחולים באלצהיימר מוקדם בשל מוטציות בגנום, ישנו כשל בחלבון בשם ציקלופילין B, חלבון אשר מסייע לחלבונים מיד לאחר היווצרותם להתקפל נכון. כשל זה, מעבר לכך שהוא אחראי להתפתחות מחלת האלצהיימר הספציפית, גם גורם למחלת הפרקינסון בחולים אחרים.
מחקר זה מספק שתי תובנות חשובות- ראשית כל הוא מראה שמחלות ניווניות שונות כגון אלצהיימר ופרקינסון, יכולות להיווצר כתוצאה מכשל זהה (כשל שנגרם כתוצאה ממוטציה בגן המייצר את החלבון האחראי לקיפול הנכון של החלבונים- ע.ב.ח.). שנית, הוא מעיד על כך שאולי מחלת האלצהיימר איננה מחלה אחת, אלא אסופה של מחלות שנגרמות מסיבות שונות. איבחון נכון של תתי סוגי מחלת האלצהיימר יכול לאפשר להתמקד במציאת תרופות ספציפיות לכל תת-סוג ואז להצליח בריפוי המחלה בצורה נכונה יותר.

מבוסס על כתבתו של טל בן-עזרא, גלילאו מ”ס 207, ע”מ 43-42

קישור לתקציר מחקר- אתר EMBO journal

מהי מחלת האלצהיימר?- פורטל fMRI והדימות המוחי

בגופנו ישנה מערכת חיסונית אשר מגינה עלינו משלל איומים מבחוץ (למשל מיקרואורגניזמים פתוגניים), ומבפנים (למשל השמדת תאים סרטניים). גם לחיידקים ישנה מערכת חיסונית אשר מגינה עליהם מפני נגיפים התוקפים חיידקים (נגיפים אלו נקראים בקטריופאג’ים או פאג’ים; קיימות הערכות עתידניות באשר לשימוש בהם נגד חיידקים, כאשר עמידות החיידקים לאנטיביוטיקה תגבר). כמו אצלנו, גם החיידקים אמורים להבדיל בין DNA זר לבין ה-DNA שלהם ולפני כמה שנים התגלתה מערכת חיסונית חיידקית לומדת, CRISPR, המצוייה אצל 40% מכלל החיידקים. עד היום לא היה ברור בדיוק כיצד יודע החיידק להבדיל בין DNA זר ל-DNA שלו, אך לאחרונה מחקר ישראלי חשף מנגנון פעולה מורכב ורב-שלבי העומד בבסיס פעולה זו.
המחקר, אשר בוצע על-ידי מדענים ממכון ויצמן למדע ומאוניברסיטת תל אביב על-ידי ד”ר אסף לוי ומורן גורן בהנחייתו של פרופ’ רותם שורק ופרופ’ אהוד קימרון, חשף ש-CRISPR יודעת לזהות DNA המשתכפל מהר (כפי שקורה עם DNA הנגיף), בזכות גודל כרסום של אנזים תיקון שברים קטנים המתרחשים בזמן החלוקה. כאשר מדובר ב-DNA החיידק, הכרסום נפסק די מהר בעקבות רצף DNA שנקרא chi, רצפים אשר אצל נגיף נדיר מאוד. כך, כאשר מדובר ב-DNA נגיפי, מכרסם האנזים חלקים נרחבים יותר ומטמיע אותם ב-DNA של החיידק לשם זיהוי שלהם על ידי מערכת ה-CRISPR ואז תקיפתם בהווה ובעתיד.
מחקר זה עוזר להבין טוב יותר את המאבק אשר מתנהל בין נגיפים לחיידקים בטבע ויכול לשמש ככלי יעיל עתידני כנגד כל אחד מהם.

קישור לתקציר המאמר- אתר כתב העת Nature

קישור לכתבה על הגילוי

קצת על ה-CRISPR

ה-DNA שבגופנו סופג פגיעות רבות מידי יום בעקבות גורמים פנימיים וחיצונים וישנם מנגנונים שנועדו לתקן את אותן פגיעות. התא יכול לבחור בשני דרכים לתיקון, דרך אחת היא איטית ומדוייקת ודרך שנייה היא מהירה, אך יכולה להוביל לטעויות, משמע למוטציות.
פרופ’ צבי ליבנה וצוותו ממכון ויצמן למדע עם קבוצות חוקרים נוספות הצליחו לפענח את המנגנון האחראי לתיקונים המהירים בתאי יונקים. הם התבססו על מחקר קודם שבו הם גילו שמנגנון התיקון המהיר מתבסס על פחות מעשרה אנזימים, שכל אחד מהם נועד לתקן סוג אחר של פגיעה ב-DNA (למשל אחד מהם מתקן נזקים של אור השמש, השני נזקי זיהום אוויר וכ”ו).
במחקר הנוכחי פרופ’ ליבנה ותלמיד המחקר עומר זיו, בשיתוף פרופ’ איתן דומאני ותלמיד המחקר עמית צייזל ובשיתוף קבוצות חוקרים נוספות בארץ, מאיטליה, גרמניה וארצות הברית, ניסו לאתר אילו גנים מבקרים את תהליך התיקון הזה. הם בדקו זאת על-ידי ניסויים גנטיים שעשו בתרביות של תאי אדם, שהתקבלו מחולים שבהם תיקון הנזקים המדוייק היה פגום, כך שתאים אלו התבססו בעיקר על תיקון הפגמים המהיר.
לאחר סקירה של מאות גנים, הם גילו 17 גנים אשר מבקרים את מנגנון התיקון המהיר. בהמשך המחקר הם התמקדו בגן אחד בשם NPM1 המקודד חלבון בשם נוקליאופוסמין. אותו חלבון מתקשר עם אחד האנזימים של המנגנון בשם פולימרז אטא ומשפיע על פעילותו. החוקרים גילו כי מחסור ב-NPM1 גורם להפחתה ברמות פולימרז אטא ואז מוביל להיחלשות יכולת התא להתמודד עם נזקי ה-DNA.
כ-30% מכלל חולי לוקמיה מיאלואידית חריפה (סוג של סרטן דם אשר קשור לכדוריות הלבנות בדם- ע.ב.ח.) נושאים מוטציה ב-NPM1, מוטציה אשר מובילה למחסור בפולימרז אטא ואז ליכולת תיקון לקויה של נזקי DNA. מחקרי המשך יכולים למצוא את הדרך לעזור לאותם חולים בעזרת תרופות מתאימות.

קישור לידיעה-אתר מכון ויצמן

תפקידו של גן NPM1- אתר הגנים OMIM

קצת על תהליך תיקון ה-DNA

אנטיביוטיקה היא שם של קבוצת תרכובות אורגניות הגורמות למותם או להפסקת גדילתם של חיידקים. רובם של האנטיביוטיקות מיוצרות באופן טבעי על ידי אורגניזמים שונים, אך ישנם גם אנטיביוטיקות מלאכותיות. החיידקים, במהלך הזמן, מסוגלים לפתח עמידות לאנטיביוטיות, עד כדי כך שבשנה שעברה הכריז אירגון הבריאות העולמי על כך שסוף העידן האנטיביוטי קרוב. את התחזית הזו יכול לשפר אנטיביוט חדש אשר התגלה בחיידק קרקע בשם Eleftheri Aterrae במדינת מיין שבארצות הברית.
שיתוף פעולה בינלאומי, בראשות קים לואיס (Lewis) מאוניברסיטת נורת’איסטרן בבוסטון, הצליח לבודד ולגדל את את החיידק הזה, אשר עד לפני כן נחשב לחיידק אשר לא ניתן לגדלו במעבדה (מה שנקרא בשפה המדעית “יצורון אפל”; The Microbial Dark Matter). הדבר נעשה בעזרת מתקן מיוחד בשם IChip אשר נקבר בתוך האדמה ובו הצליח החיידק להתרבות ואז לייצר את האנטיביוט החדש ששמו טקסובקטין (Teixobactin) – תרכובת אשר פוגעת בדופן תאי חיידקים רבים בדרך אחרת מאנטיביוטים אחרים.
ניסויים שבדקו את השפעתו של הטקסובקטין על חיידקים הראו שקשה לחיידקים, אשר רגישים לטקסובקטין, לפתח עמידות כנגדו – מה שיכול להבטיח את דחיית סוף עידן האנטיביוטיקה בכמה עשרות שנים. בנוסף, ניסוי זה הדגים שיטה חדשה, אשר תאפשר למדענים להכיר חיידקים אפלים רבים, שעד עתה היה קשה להכירם.

בתמונה משמאל ניתן לראות מושבות חיידקים על צלחת פטרי בתגובה לאנטיביוטיקה

קישור לידיעה- הבלוג של ד”ר דרור בר-ניר

קישור למאמר המקורי- אתר nature

קצת על אנטיביוטיקה וסוגי אנטיביוטיקות

היכולת לנצל שדה חשמלי לצרכים שונים אופיינית למספר סוגי דגים. למשל דג הפיל מניגריה משתמש במתח חשמלי נמוך לצרכי ניווט ותקשורת. לעומתו דג הטורפדו, השייך למשפחת הכרישים, והצלופח החשמלי (Elctrophorus Electricus), השייך לסדרת דגי החשמל הטרופיים, משתמשים במתח יחסית גבוה על מנת להמם את טרפם.
על הצלופח החשמלי, אשר מסוגל לייצר כ-600 וולט לשבריר של שנייה, ידוע זמן רב אלא שלא היה ברור כיצד הוא צד ואת החידה הזו ניסה לפתור קנת’ קטאניה (Catania) מאוניברסיטת ונדרבילט בארצות הברית. קטאניה, במהלך ניסוי שעשה, גילה שהצלופח שלח פולס חשמלי אשר שיתק את הדג שהיה בקרבתו וכך מנע ממנו לברוח. בניסוי אחר, הבחין קטאניה שהצלופח שולח פולסים חשמליים בתבנית שונה, מה שגרם לדג לפרכס ואז ליצור גלים ולגלות לצלופח את מיקומו.
בעזרת שתי שיטות אלו יכול הצלופח לשתק טרף שהוא רואה ולגלות את מיקומו של טרף שהוא אינו רואה וכך למקסם את יעילותו בשימוש בחשמל.

קישור לידיעה- הבלוג של ד”ר נעם לויתן

קצת על הצלופח החשמלי (electric eel)

בעלי חיים אשר מסוגלים לייצר חשמל- הספריה הוירטואלית של מט”ח

מידי פעם מתגלים וירוסים וחיידקים אשר גורמים למחלות שאינן מוכרות למדע. בקיץ 2014 הגיע בחור אמריקאי ממחוז בורבון שבטקסס אל בית החולים האוניברסיטאי של קנזס לאחר שננשך על-ידי קרציה. התסמינים הראשוניים שלו- חום, כאבי ראש, כאבי שרירים ובחילות- התפתחו בתוך מספר ימים לכשל מערכות כללי והוא נפטר. בדיקות לאחר המוות בודדו מהחולה נגיף שכונה בפי החוקרים נגיף הבורבון (BOUV).
נגיף זה, אשר לא מוכר למדע, משתייך לקבוצת נגיפי התוגוטו (Thogotovirus), שהתגלו בצאן ובקר ליד יער תוגוטו שבקניה. קבוצה זו שייכת למשפחת נגיפים שאחת מקבוצותיה הם נגיפי השפעת. נגיפי התוגוטו מועברים בעזרת קרציות והם שונים במבנם הביוכימי מנגיפי שפעת.
כיום אין לנגיפי התוגוטו חיסון או טיפול ולחוקרים לא ברור כמה קטלנית תהיה המחלה לאנשים אחרים שילקו בה. כרגע המחקר מתמקד באיתור הנשא הטבעי של הנגיף ובתפוצה הגיאוגרפית שלו.

קישור לידיעה- הבלוג של ד”ר דרור בר-ניר

קצת על נגיפי התוגוטו (Thogoto)

מידע על נגיף בורבון (BOUV) מתוך אתר המרכז לשליטה ומניעת מחלות

כפי שכל אורגניזם אחר עובר אבולוציה, כך גם נגיפים. חלק משרידי הנגיפים נמצאים ב-DNA שלנו לאחר שהשתלבו שם במהלך אלפי שנות אבולוציה. לעיתים ניתן גם לשחזר DNA או RNA שלם או חלקי של נגיפים, כפי שעשה אריק דלווארט (Delwart) ושותפיו מקבוצת המחקר באוניברסיטת קליפורניה שבסן פרנסיסקו.
במהלך המחקר, הצליחה הקבוצה לשחזר שני נגיפים עתיקים מתוך גללים קפואים בני 700 שנה של אילי צפון בצפון קנדה. שמו של הנגיף הראשון, אשר ה-DNA שלו שוחזר במלואו, הוא aCFV) Ancient Caribou Feces Associated Virus). נגיף זה אותר בתוך צמח שאותו עיכל אייל הצפון ושייך לנגיפי צמחים. שמו של הנגיף השני, שהכיל RNA ששוחזר חלקית, הוא aNCV) Ancient Northwest Territories Cripavirus), אשר זוהה כנגיף של חרקים ששהה בגללי אייל הצפון.
מחקר בתחום זה חשוב מאחר שהתחממות כדור הארץ מניעה תהליך של החזרת נגיפים עתיקים לסביבתנו, נגיפים שחלקם יכולים אף להיות מסוכנים ולגרום למגפות.

קישור לידיעה- ד”ר דרור בר-ניר

תקציר המאמר המקורי

קצת על נגיפים

מחלת הסרטן הינה גורם התמותה הראשון בארץ. בארצות הברית כ-40% יאובחנו כחולים בסרטן במשך חייהם וכ-20% גם ימותו ממנה. בשל סיבה זו וסיבות אחרות מתנהל בתחום מחקר ענף.
ד”ר רביד שטראוסמן (Ravid Straussman) ממכון ויצמן למדע, הינו רופא ובעל תואר Ph.D. הוא טוען שיכול להיות שדווקא תיפקודם של תאי הגוף הבריאים הוא זה שמאפשר את עמידותם של תאי הסרטן לכימותרפיה. במחקר שביצע, הוא גילה שתאים סרטניים הנמצאים לבדם במבחנה ומטופלים בכימותרפיה, רגישים הרבה יותר לכימותרפיה מאשר תאים סרטניים אשר נמצאים בסביבת תאים נורמליים בריאים. בהמשך התברר שבמקרה של תאי העור, מפרישים התאים הבריאים חלבון בשם HGF (Hepatocyte growth factor )אשר מגן על התאים הסרטניים (חלבון אשר משמש, בין השאר, לריפוי של פצעים).
תוצאות ניסוי זה פותחות פתח למחקר בתחום יחסית חדש בחקר הסרטן, מחקר אשר יכול להניב תרופות מתאימות חדשות.

קישור לידיעה-אתר הידען

קצת על תפקידו ומבנהו של חלבון ה-HGF

אחת הבעיות העיקריות הגורמת לתמותה ממחלת הסרטן הן הגרורות. הסטטיסטיקה מעידה על כך שהן גורמות לכ-90% ממקרי המוות מהמחלה כאשר הדרך בה הן מתפשטות בגוף עדיין איננה ברורה.
לאחרונה, חוקרים מאוניברסיטת ארקנסו (Univ of Arkansas) בראשותה של ד”ר הקטרינה גלנזה (Ekaterina Galanzha) פיתחו דרך לסמן ולעקוב אחרי תאים סרטניים פרטניים כאשר הם נעים בתוך הגוף. שיטתם מבוססת על חלבונים זוהרים אשר משנים את צבעם בתגובה לאור בעל אורך גל מסוים.
שיטה זו כבר יושמה בהצלחה באיתור ומעקב אחר תאים סרטניים בעכבר, כאשר בעזרת צפייה במסך הצליחו החוקרים להדגים את מסלולם של התאים הסרטניים הגרורתיים בדרך להתיישבות ברקמה אחרת מהמיקום הראשוני ממנו יצאו. שיטה זו יכולה לעזור במחקר אודות הסרטן ואז להקל על מציאת פתרונות למנוע את התפשטותו.

קישור לידיעה-אתר הידען (ד”ר משה נחמני)

קישור לרשימת הפרסומים של ד”ר הקטרינה גלנזה

ביצת תולעת שוט החזירים- לקוח מויקיפדיה בהתאם לרישיון ייחוס-שיתוף CC BY-SA 3.0

תולעים טפיליות לרוב גורמות נזקים למאחסנים שלהם. מאידך לאחרונה גילו חוקרים במחקר בינלאומי שתולעת אשר נקראת “תולעת שוט החזירים” (pig whipworm; Trichuris trichiura) יכולה לעזור במחלות מעי דלקתיות.
הטענה היא שתולעים אלו, אשר נמצאות בתוך מעיי חזירים, יכולות לווסת את התגובה האוטואימונית של הגוף, תגובה אשר מאפיינת בין השאר מחלות מעי דלקתיות כגון קרוהן וקולטיס, וכך להחליף תרופות אשר מדכאות את מערכת החיסון. השימוש בתרופה זו נבדק, בין השאר גם בישראל, גם לגבי מחלות אוטואימוניות אחרות כגון טרשת נפוצה או דלקת מפרקים. החוקרים הגיעו לרעיון זה בעקבות “תיאוריית ההיגיינה”, אשר טוענת שדווקא במדינות בהם יש עודף היגינה, יש שכיחות רבה של מחלות אוטואימוניות, זאת בשל תגובה לא נכונה של מערכת החיסון (אם כי ידוע שלמחלות אלו יש גם בסיס תורשתי מוצק- ע.ב.ח).
תולעת זו אינה גורמת נזקים, כמו כן הביצים שלה יכולות להילקח בקלות דרך הפה, אולם נדרשים עוד מחקרים רבים על מנת להוכיח את הצלחת התרופה במטרה לשווקה כבר בשנת 2016-2017.

קישור לידיעה-אתר “כמוני” (אתר לחולי קרוהן וקוליטיס)

קישור לידיעה באנגלית

קצת על תולעת Trichuris trichiura

חדשות המדע

כל חדשות המדע במקום אחד (בעריכת עופר בן חורין)

אלצהיימר- האם מחלה אחת או קבוצה של מחלות?

מלחמת החיידקים בנגיפים

גילוי הגנים המבקרים את מנגנון תיקון נזקי ה-DNA המהיר בתא

החיידק ה”אפל” שיכול לדחות את סוף עידן האנטיביוטיקה

כיצד הצלופח החשמלי צד את טרפו?

התגלה נגיף חדש הגורם למחלה חדשה בדרום אמריקה

התגלו שני נגיפים לא מוכרים למדע

האם התאים הבריאים עוזרים לתאים הסרטניים?

לעקוב אחרי התפשטות הגרורות בגוף

תולעי שוט החזירים יעזרו בטיפול במחלות אוטואימוניות