הזיכרון שלנו הוא היכולת לאחסן מידע אשר מגיע אלינו דרך החושים לטווח הקצר או הארוך ולשלוף אותו כשצריך. עד היום התיאוריה סברה שהזיכרון נמצא בתאי העצב, אך לא הסבירה כיצד עובד הזיכרון ברמה העמוקה יותר, משמע ברמה המולקולרית.
מחקר חדש שנעשה באוניברסיטה העברית בשילוב עם חברת MX Biotech
ושנרשם עליו פטנט מתאר מודל חדש אשר טוען שהמתכות, אשר נמצאות במוחנו בתווך הבין עצבי (משמע באיזורים שבין תאי העצב), הם אלו אשר מהוות את אבני הבניין של הזיכרון שלנו. זו גם הסיבה שמחקרים רבים מוכיחים שעודף או חוסר מתכות במוח משבש את יכולת הזיכרון.
לפי מודל זה, האינטראקציה של התווך הבין-תאי ו-15 המתכות בתוכו עם תאי העצב היא זו שמאפשרת את הזיכרון. מתכות כמו אשלגן או נתרן יוצרות מבנים לא יציבים אשר מהווים את הזיכרון לטווח קצר, בעוד מתכות כמו אבץ ונחושת יוצרים מבנים יציבים יותר אשר משמשים כזיכרון לטווח ארוך.
הבנת המודל ויישומו יכולה ליצור קבוצת תרופות חדשה למחלות אשר מערבות פגיעה בזיכרון של האדם כמו מחלת האלצהיימר.
רפואה
התגלה מנגנון בקרה חלבוני חדש הקשור להתפתחות גרורות
חלבון ה-NF-kappaB הוא חלבון חשוב מאוד בתא האדם. מאידך כאשר הפעילות שלו לא נשלטת, הוא גורם לדיכוי של תהליך המוות של התא, האפופטוזיס, ואז להתפשטות של תאים סרטניים יוצרי גרורות ולהגברת עמידותם של גידולים לטיפולים כימותרפיים.
חלבון ה- NF-kappaB עובר, בתגובה לאיתותים חיצונים, אל הציטופלסמה של התא ושם גורם לביטוי של גנים מסוימים, משפעל גנים הגורמים להפסקת פעילותו וגם משתתף עיקרי ב”גיוס עובדים” לצורכי שיעתוק גנים (שיכפול גנים) תוך השתתפות בשלב שנקרא “ההארכה” ושבו נוצרות לגנים מוליקולות RNA.
מחקר אחרון של פרופ’ רבקה דיקשטיין ממכון וייצמן גילה מנגנון בקרה חדש אשר יכול להסביר את פעילותו הרצופה, המזיקה של חלבון ה- NF-kappa במקרים של דלקת וסרטן. מנגנון זה מתגלם בנוכחותו של גן בשם DSIF שבשלב ההארכה, ביחד עם NF-kappaB , מקדם את ביטוים של גנים שתפקידם להפסיק את פעילותו של NF-kappaB.
כאשר גן ה-DSIF לא קיים או שפעילותו נפגמת, בקרתו של NF-kappaB
נפגמת. התמקדות בתרופות שינצלו מנגנון בקרה זה יכול להצליח להגביר את פגיעותם של התאים הסרטניים ולהפחית את יכולתם לייצר גרורות.
התגלה מנגנון חדש אשר גורם לתאי סרטן השד להפוך לאלימים
סרטן השד הינו הסרטן הנפוץ ביותר אצל נשים וחיפוש תרופה לסרטן זה הוא אחד מהמטרות החשובות ביותר של המדענים.
מחקר חדש של האוניברסיטה העברית של הדוקטורנטית ורד בן חור בהנחיית ד”ר רותם קרני גילה שתאי סרטן השד משבשים אנזים חשוב בשם S6K1 על-ידי קיצור של המבנה שלו. הגרסאות המקוצרות הללו שולחים לתאים הסרטניים איתותים אשר גורמים להם לחזק את ממאירותם ולפלוש לרקמות אחרות.
מאידך, צורתו הארוכה של אנזים S6K1 מדכאת גידולים ומונעת מתאים נורמאליים להפוך לתאים סרטניים.
בעזרת מסקנות מחקר זה ניתן יהיה להגדיר ממאירות הגידול (בעזרת חיפוש אחר S6K1 מקוצר), לאתר את אותם חולים שלהם גירסאות מקוצרות של האנזים על מנת לתת טיפול בתרופות המסוגלות לעכב פעילותם ואולי גם להפוך בחזרה את S6K1 למצבו הארוך והנורמלי וכך לעכב את התחזקותם של תאי סרטן השד.
דרך משופרת לטיפול באלרגיה
אלרגיות בכלל ואלרגיות למזון בפרט הם די נפוצות ויכולות להגיע עד ל-8% באוכלוסיית ילדים. אצל חלק מהילדים תחושות האלרגיה נמשכות כל חייהם, גורמות לעקצוצים בפה ועד להתנפחות הצוואר וסכנת חנק.
הטיפול לאלרגיה זו עד היום היה להימנע מהמזון האלרגני, אך מחקר חדש שנעשה באוניברסיטת קרוליינה מגלה שדווקא חשיפה מדורגת של הילדים למזון האלרגני יכולה להכחיד את הרגישות למזון.
השיטה שבה השתמשו החוקרים נקראת “אימונותרפיה פומית” (משמע טיפול במערכת החיסון בעזרת מוצרים מהפה) והתברר שאותה שיטה “מלמדת” את הגוף לסבול את המזון ולא להגיב עליו ברגישות. הטיפול הצליח להפחית אצל חלק מהילדים את הנוגדנים מסוג IgE אשר מעוררים את התגובה החיסונית ולהגביר נוגדנים מסוג IgG4, אשר מפחיתים דלקת. מאידך היו ילדים רבים שטיפול זה לא עזר להם וכנראה שהם מאופיינים ברגישות גבוהה יותר ולכן אולי זקוקים לטיפול ממושך יותר.
דום נשימה כעוזר לשקם רקמות הלב וכלי הדם
לדום נשימה (OSA-Obstructive Sleep Apnea), מצב שבו האדם מפסיק לנשום למשך כחצי דקה במהלך שנת הלילה, יש חסרונות רבים- האדם סובל מעייפות במשך היום, עלייה במשקל, דיכאון, עלייה בלחץ דם וסיכון גבוה יותר להתקפי לב ושבץ מוחי. לכן גם רבים מאוד מהסובלים ממחלות לב וכלי דם, סובלים גם מדום נשימה.
במחקר חדש שנעשה בטכניון בראשות ד”ר לינה לביא, נמצאו בדמם של הסובלים מדום נשימה רמות גבוהות מאוד של תאים וחלבונים אשר נחשבים לבוני כלי דם ומשקמי רקמת הלב.
מסקנת המחקר, שכלל מספר ניסויים, היתה שמחסור מתון בחמצן (היפוקסיה) מעורר את הגוף לפעול לשיקום רקמות הלב וכלי הדם ובעצם מגן על חולי הלב.
כאשר אדם מקבל התקף לב, הגוף מגייס באופן טבעי תאי אנדותל ותאים אחרים על מנת לשקם את רקמת הלב. בעזרת מסקנת המחקר ניתן יהיה בעתיד לנסות להגביר את אותה תגובה טבעית בעזרת היפוקסיה מתונה.
התגלה מנגנון חדש של המערכת החיסונית כנגד תאים סרטניים
בתקופה האחרונה ישנם מחקרים רבים החוקרים את תפקודה של מערכת החיסון כנגד תאים סרטניים. מחקר אחרון שנעשה בשיתוף אוניברסיטת תל-אביב והמרכז הרפואי שיבא גילה מנגנון נוסף המתקשר לנושא זה.
חלבון RAS הינו חלבון אשר מעביר אותות בתוך פנים התא מקולטני גדילה הנמצאים בחלק הפנימי של קרומית התא לכיוון גרעין התא. חלבון ה-RAS נחשב לחלבון “אונקופרוטאני”, משמע חלבון שהגן המקודד אותו יכול לעבור מוטציה ואז ליצור חלבון פעיל ללא הפסקה.
מחקרים קודמים הראו שחלבון ה-RAS יכול לעבור בקלות בין לימפוציטים (תאי דם לבנים) שונים, כמו למשל לעבור מלימפוציט B אל לימפוציט T בעת מגע ביניהם ואז לגרום ללימפוציט T להפוך לתא לוחם.
במחקר הנוכחי, בהובלתה של הדוקטורנטית חלי ורניצקי, הדגימו החוקרים שכאשר לימפוציטים מסוג T באים במגע עם תאים סרטניים של מלנומה, עוברות אליהם מוליקולות חלבון ה-RAS, אשר מפעילות אותם כנגד התאים הסרטניים.
בצורה כזו מערכת החיסון משמידה בעצמה את התאים הסרטניים עוד לפני שהם מתפתחים לגידול וטיפולים אשר יכולים להתבסס על מחקר הזה יכולים למצוא את הדרך להגביר את מנגנון התגובה החיסונית שתואר במחקר.
מבוסס על ידיעתם של מיכל אלכסנדר וד”ר איתמר גולדשטיין, עיתון גלילאו מס’ 173, ע”מ 44-45.
מעטפת המיאלין, לאקטאט ומחלת ה-ALS
תאי העצב בגופנו בנויים מתא ומשלוחה ארוכה שנקראת אקסון. האקסון מעביר זרם חשמלי של יונים שגורם בקצה האקסון לשחרור כימיקלים המפעילים תא מטרה, למשל תא שריר. שכבת המיאלין שעל גבי האקסון, שהיא סוג של תאי גליה שנקרא אוליגודנדרו-גליה, נועדה לבודד את הזרם החשמלי על מנת שהיונים לא יזלגו מהאקסון ושהעברת האינפורמציה תהייה מספיק מהירה.
בעבר היה ידוע שתא העצב עצמו אמור לספק אנרגיה לשלוחותיו וכאשר האקסון ארוך, אז תאי גליה בשם אסטרוציטים, הם אלו האמורים לספק את האנרגיה לאקסון.
לאחרונה מדענים מאוניברסיטת ג’ונס הופקינס ממרילנד גילו שהמיאלין, מעבר לתפקיד הבידוד, הוא זה שמספק אנרגיה לאקסוני תאי העצב בעזרת מוליקולות לקטאט ובמחלת ניוון השרירים (ALS או מחלת לו גריג) מנגנון זה נפגע.
מעבר לכך הלקטאט, אשר נוצר בהתעמלות אנאירובית (בשל גרימת מחסור החמצן בתאים) נמצא כבעל פוטנציאל רפואי, טיפול שיעזור להוסיף אנרגיה ממקור חיצוני ויכול להקל על חולי מחלת ניוון השרירים.
זהירות – מגפת אבולה
אבולה (Ebola) היא מחלה מדבקת, קשה וקטלנית שאין לה חיסון או תרופה.
במחלה זו נגרמים דימומים באיברים הפנימיים בגוף, בעור ובפתחי הגוף.
אחוז התמותה מהמחלה, אשר נמצאת בעיקר באפריקה, אך גם בארצות הברית ובמדינות אחרות, נע בין 50 ל-90 אחוזים.
המחלה נגרמת על-ידי נגיף קטן (שמו וירוס ה-EBOV ) דמוי תולעת, אשר שייך למשפחת הנגיפים החוטיים (נגיפי פילו). הנגיף מתחיל עם תסמינים הגורמים לשפעת ונמשך בדימומים פנימיים ומכל פתח אחר בגוף בעקבות הרס תאי הדם ועד לקריסת מערכות פנימיות בשל הדימום ומוות.
עד היום סברו שהנגיף אינו מועבר באוויר ולכן אי-הדבקות פירושה פשוט אי מגע פיזי עם החולים, מה שמונע מגיפה של ממש.
מאידך, ניסוי שערכו באוניברסיטת מניטובה בקנדה שבו שהו גורי חזירים חולים בחלל משותף עם ארבעה קופי מקוק בריאים כשביניהם מחסום מונע מגע, הראה שהקופים כולם נדבקו גם הם במחלה.
המסקנה יכולה להיות שאכן נגיף האבולה מסוגל להדביק בתנאים מסוימים גם דרך האוויר, אך עלתה גם הסברה שטיפות מים נגועות שעברו מצד החזירים לצד הקופים הם אלו שהדביקו את הקופים.
מבוסס על ידיעתו של ליאור שמיר, עיתון גלילאו מס’ 173, ע”מ 13.
הפיכת תאים בלב לתאים קוצבי לב
באופן טבעי הלב מתכווץ בעזרת תאים שנקראים “תאים קוצבי לב”. אותם תאים מתזמנים את התכווצותם של שאר תאי השריר. במקרה שאותה רקמה של תאים נפגמת, יש צורך בתחליף כמו השתלת קוצב לב מלאכותי- דבר הכרוך בניתוח ובבעיות נוספות.
לאחרונה קבוצת חוקרים ממכון הלב של קידר-סיני פיתחה וירוס אשר נושא גן
בשם Tbx18 . וירוס זה מוחדר לתוך תאי הלב ובעזרת גן יחיד זה אשר משתלב ב-DNA התא משנים התאים את חיצוניותם, הופכים להיות צרים ודקים, ומשנים תפקודם, הופכים לתאים קוצבי לב.
הוירוס נוסה בינתיים על חזירי בר כשלבם של חמישה מתוך שבע החזירים חזרו להיות מתוזמנים כהלכה ונחסך להם הצורך בהשתלת קוצב לב מלאכותי.
מחקרים נוספים בתחום יכולים להביא ליכולת לפתור את החולים בקלות מהצורך בהשתלת קוצב לב.
פיתרון חדשני לאלרגיה
אלרגיה היא תגובה של המערכת החיסונית של הגוף. כאשר נכנס אלרגן לגוף בפעם הראשונה אל תוך הגוף, חלק מהאנשים מייצרים נוגדני lgE ספציפיים לאותו האלרגן שנותרים בדם ונצמדים אל קולטנים שנקראים קולטני FcRs.
קולטנים אלו נמצאים על פני השטח החיצוני של תאי פיטום (מאסטוציטים- תאי דם לבנים אשר שייכים למערכת החיסון ומקושרים לתגובה אלרגית) וגורמים להפעלתם וליצירת תגובה דלקתית במגע הבא עם האלרגן.
עד היום הטיפול בתצמיד הזה היה בעזרת תרופה בשם Xolair אשר יודעת למנוע את התגובה בין שני רכיבי התצמיד, אך לא להפריד בין שתי המוליקולות ולכן היא איננה יעילה במיוחד למצב של אלרגיה חריפה.
לאחרונה חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד ואוניברסיטת ברן בשוויץ גילו שחלבון סינתטי שנקרא DARPin E2-79 מסוגל לנתק את הקולטנים מפני השטח של תאי הפיטום ואז בעצם למנוע בצורה מיידית תגובה אלרגית מסכנת חיים.
החוקרים מחפשים מוליקולות קטנות יותר אשר יהיו גם הם מסוגלות לבצע את הניתוק הזה ובצורה יעילה יותר ובעצם להציל כך חיים.