טעמים נזכרים במוח באזור בקליפת המוח אשר נקרא “האי” ( Insular Cortex). מאידך, זיכרונות הקשורים למקום וזמן שבו התרחשה החוויה נוצרים ומתגבשים בהיפוקמפוס. עד היום סברו החוקרים שזיכרונות הקשורים לחוויות של טעימה אינם תלויים בזמן ומקום שבו הם נחוו, משמע שהאיזורים שהוזכרו אינם קשורים, אך מחקר חדש שנערך על-ידי הדוקטורנט צ’ינאקרופאן אדאיקן, במעבדתו של פרופ’ קובי רוזנבלום מחוג סגול לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה בשיתוף חוקרים מטוקיו, חשף שקיים קשר בין איזורים אלו.
המחקר נערך בעכברים עם יכולת ליצור זכרונות חדשים ועם עכברים שהונדסו לא ליצור זכרונות כאלו. תוצאותיו הראו שכאשר העכברים חוו חווית טעם שלילית במקום מסוים, הזיכרון השלילי ליווה אותם ביתר שאת כאשר טעמו באותו המקום, לעומת מצב שבו טעמו את אותו טעם שלילי במקום חדש. כאשר חווית הטעם היתה חיובית לא נמצאו הבדלים. החוקרים הראו קשר דומה גם בהקשר למשך הזמן שבו נחוותה חווית הטעימה השלילית בשנית.
מחקר זה מעיד על כך שגם בחווית טעם פשוטה יחסית, המוח מערב את ההיפוקמפוס לחוויה משולבת הכוללת מידע של מיקום וזמן ויכול לעזור בעתיד להבין טוב יותר את התפקוד ההתנהגותי והפגיעה במצבים מסוימים ביצירת זיכרונות, גם פשוטים יחסית, במוח.

מבוסס על כתבתו של אילן יבלברג, גלילאו מ”ס 194, ע”מ 44-45

קישור לידיעה-אתר אוניברסיטת חיפה

קצת על חוש הטעם וסוגי הטעמים השונים

מחלת הסכיזופרניה (שסעת בעברית) היא הפרעה נפשית כרונית נפוצה יחסית השייכת לקבוצת המחלות הפסיכוטיות. חלק מסימניה הם הזיות, מחשבות שווא, הפרעות בחשיבה וצמצום רגשי. מחקרים מעידים על כך שכ-80% מהסיכויים ללקות בסכיזופרניה הינם מסיבות גנטיות. מאידך מדענים מנסים, ללא הצלחות ניכרות, לזהות גנים ספציפיים אשר גורמים לה.
לאחרונה, מחקר, אשר בוצע על-ידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת ווישינגטון, ביניהם רוברט קלונינגר (Robert Cloninger) ודראגן סוורקיק (Dragan Svrakic), קבע על סמך אנליזה גנטית שהסכיזופרניה איננה מחלה אחת אלא מורכבת משמונה מחלות נפרדות, כל אחת בעלת סימפטומים ייחודיים משלה.
המחקר, אשר בו בוצעו סקירות גנטיות ליותר מ-4,000 אנשים הלוקים בסכיזופרניה ול-3,800 אנשים שאינם לוקים בסכיזופרניה (קבוצת ביקורת), איתר 42 אשכולות גנים שונים אשר קשורים לסכיזופרניה וקישר ביניהם לסימפטומי החולים. כך הצליחו החוקרים להראות בצורה מדוייקת יותר את ההסתברות להתפרצות סכיזופרניה בהתייחס לממצאים הגנטיים ולסימפטומים ולחלק את המחלה לשמונה הפרעות שונות.
מחקר זה, אשר תורם למחשבה שגנים אינם פועלים לבדם, אלא בתוך קבוצה בה יש ביניהם אינטרקציות שונות, מצליח לפרוץ את הדרך מרובת הכשלונות בה חיפשו החוקרים אחר גנים יחידים אשר גורמים לסכיזופרניה. הוא יכול להוות אבן דרך לגילוי אינטרקציות בין גנים גם כגורם למחלות נפוצות ומורכבות אחרות כמו מחלות לב או סכרת.

קישור לידיעה-אתר הידען

קישור למחקר באתר אוניברסיטת וושינגטון

קצת על סכיזופרניה

אוטיזם (תסמונת קנר) הינה לקות התפתחותית אשר נמצאת על פני ספקטרום והסיבה לה, לפי סברת החוקרים, הינה תורשתית ומולדת. התסמונת מאופיינת, בין השאר, בהפרעה בדיבור, בהתנהגויות חזרתיות, בקושי ביצירת קשרים חברתיים ובנטייה להתבודד. מחקרים קודמים קישרו את האוטיזם עם מבנה מוחי בשם אמיגדלה (amygdala), אשר תפקידו קשור בויסות רגשות ובהתנהגות חברתית. כעת מחקר חדש, אשר נעשה במכון הטכנולוגי של קליפורניה (Caltech), שופך אור נוסף על הסיבה לאוטיזם.
במחקר, אותו ערכו הפוסט-דוקטורנט וייז הונג (Weizhe Hong) בהנחייתו של פרופ’ דיוויד אנדרסון (David Anderson), התגלו שתי אוכלוסיות נוירונים כאשר האוכלוסיה הראשונה מעודדת התנהגות חברתית (כמו הזדווגות, לחימה ומשחק) והאוכלוסיה השנייה מעודדת התנהגות לא חברתית (כמו התעסקות עצמית ונטייה לא להתייחס לסביבה). אוכלוסיות הנוירונים הללו הופעלו במוחות של עכברים בעזרת טכניקה אשר נקראת “אופטוגנטיקה” (Optogenetics), טכניקה בה מתבצעת מניפולציה בתאי העצב כך שיופעלו בתגובה לאור באורך גל מסוים. כאשר הופעלו הנוירונים “החברתיים”, העכברים התנהגו בצורה חברתית, בעוד שכאשר הופעלו הנוירונים “הלא חברתיים”, העכברים נטו להתנהגויות שאינן חברתיות. כמו כן נמצא קשר של משוב או אפקט נדנדה בין שני אוכלוסיות הנוירונים.
מחקר זה, מעבר ליכולת שלו להדגים השפעה על ההתנהגות בעזרת שליטה אופטוגנטית על נוירונים במוח, יכול להיות קשור לגורם לאוטיזם ואז גם להצליח לפתח טיפולים לאותה התסמונת.

קישור לידיעה-אתר הידען

מהו האוטיזם הקלאסי?

קצת על אופטוגנטיקה- מכון דוידסון לחינוך מדעי

מחלת הגזזת (favus, Ringworm), אשר היתה מאוד שכיחה בשנותיה הראשונות של מדינת ישראל, הינה מחלה די נדירה כיום. מאידך, למרות זאת, בתחילת יולי 2014 היא התפרצה בפעוטונים של הקהילה האפריקאית בדרום תל אביב, כאשר ההתפרצות לפניה אירעה בשנת 2011, בבית ספר בו למדו רבים מהקהילה האפריקאית.
מחלת הגזזת נגרמת על-ידי פטריות דרמטופיטיות (דרמיס הינו עור בלועזית) כגון מיקרוספורום, אפידרמופיטון וטריכופיטון. פטריות אלו מועברות במגע ישיר עם חולה, בעלי חיים נגועים ואף במגע באדמה עם נבגי פטריות. אצל ילדים המחלה השכיחה הינה הגזזת הקרקפתית (Tinea capitis), אצל מבוגרים הגזזת יכולה להופיע ברגליים, בציפורניים ובאיברי המין. סימני המחלה הם כתמים עגולים על העור והקרקפת, אשר מגרדים מאוד. בהמשך מופיעים קרחות קטנות בשיער.
הטיפול בעבר כלל שלל אמצעים, ביניהם גם הקרנות של הראש בקרינת רנטגן, מה שגרם לרבים מאותם אנשים ללקות בחייהם המאוחרים בגידולים בראש ובבלוטת התריס, והביא לתביעות כנגד המדינה. כיום הטיפול הינו במשחות ובתרופות אנטי-פטריתיות.

קישור לידיעה- הבלוג של ד”ר דרור בר-ניר

קצת על מחלת הגזזת

העמותה לאיתור נפגעי הקרנות גזזת

תסמונת דאון היא תסמונת אשר נגרמת מכרומוזום 21 עודף (מצב זה קרוי טריזומיה) והמאופיינת בפיגור שכלי ובהפרעות אחרות. מחלת האלצהיימר היא מחלה מוחית ניוונית, אשר מתאפיינת בהצטברות של פפטיד בטא אמילואיד (Amyloid-beta), הפוגע וממית את תאי העצב.
מחקרים מראים שכבר בגיל 40 מתמלא מוחם של כמעט כל הלוקים בתסמונת דאון בפפטיד בטא אמילואיד, ובעקבות כך כבר בשנת 1991 העלה נוירולוג בשם הנטינגטון פוטר את הסברה שמחלת האלצהיימר הינה צורה נרכשת (משמע לא מולדת) של תסמונת דאון (פרט חשוב לציון הוא שלמרות שלרוב בעלי תסמונת דאון יש רבדים, רק 60%-80% מפתחים שיטיון בעקבות כך).
מחקרים אחרונים, חלקם נערכו על-ידי פוטר בעצמו, מגלים שאצל חולי אלצהיימר מתרחשות שגיאות מוליקולריות אשר גורמות לייצור תאים בעלי שלושה עותקים של כרומוזום 21. לטענת פוטר, בחולי אלצהיימר מתקיים מעגל שבו תאים נורמליים נחשפים לבטא אמילואיד ואז שוגים בזמן החלוקה ויוצרים תאים בעלי שלושה עותקי כרוזומום 21, אשר אלו בתורם יוצרים יותר רבדים וחוזר חלילה.
מוקדם להגיד שמחלת האלצהיימר היא סוג של תסמונת דאון אך המשך המחקר על אלצהיימר בקרב בעלי תסמונת דאון יכול להעלות רעיונות חדשים לגבי המנגנון הבסיסי של אלצהיימר, מנגנון אשר איננו ברור לעת עתה.

קישור לידיעה- אתר alz (חיים עם אלצהיימר)

הדמיון בין מחלת אלצהיימר לתסמונת דאון- אתר סיינפטיק אמריקן ישראל

על מחלת האלצהיימר- פורטל הדימות המוחי