החיידק הטורף“תסמונת ההלם הרעלני” היא תסמונת אשר נגרמת על-ידי חיידק בשם “סטרפטוקוקוס פיוגני”, אשר ידוע גם בשמו הפופולרי “החיידק הטורף”.
אותו חיידק גורם לדלקות גרון קלות, אך כאשר הוא חודר אל מחזור הדם, הוא יכול לגרום לתסמונת, אשר גורמת לפגיעה רב-מערכתית ול-25% תמותה.
מחקר חדש, אשר נעשה באוניברסיטה העברית בראשותו של פרופ’ עמנואל הנסקי, הצליח להבין כיצד החיידק הופך להיות קטלני.
החוקרים גילו שהחיידק מחדיר לתוך התא רעלנים בשם “סטרפטוליזינים”, אשר פוגעים בתהליך יצירת החלבונים בתא. בעקבות כך מוגבר ייצור חומצה אמינית בשם “אספאראגין”, אשר מאפשרת לחיידק להיות אלים יותר.
בהמשך לגילוי זה, החוקרים הצליחו לבלום, בעזרת אנזים אשר פירק את האספאראגין, את התפשטות החיידק לתוך הדם וכעת הם מצפים לשיתופי פעולה מסחריים ומדעיים על מנת להמשיך בפיתוח תרופות מתאימות.

 

קישור לידיעה-אתר האוניברסיטה העברית

קצת על החיידק הטורף

סיוט לילהתסמונת המוות הלילי הפתאומי (Sudden Unexplained Nocturnal Death או דאב-טסואם כפי שהיא מכונה בתאילנד ובקמבודיה) היא תסמונת אשר מתרחשת אצל גברים צעירים ממוצא מזרח אסיאתיים. ישנן השערות רבות לגבי הגורם לתופעה, אך אף אחת עוד לא הוכחה סופית.
תסמונת זו, אשר זוהתה לראשונה בשנת 1977, מתרחשת לרוב בזמן השינה, כמה שעות לאחר ארוחה כבדה. הלוקה בה מתעורר כשהוא חש תחושת מחנק, מתקשה לנשום ופולט קצף מהפה. המוות נגרם בגלל הפרעת קצב בשם פרפור חדרים.
הסברה היא שהתסמונת קשורה להפרעות במערכת ההולכה בלב ולכן לא ניתן לאתר אותה בנתיחה לאחר המוות. מהסיבה הזו קביעת סיבת המוות כצואה מהתסמונת הזו היא רק על דרך השלילה.
תסמונת זו קטלה בישראל מתחילת שנת 2008 ועד היום כ-45 עובדים זרים, כמעט כולם מתאילנד.

 

קצת על תסמונת המוות הלילי הפתאומי

הפרעות שינה שונות ומשונות-אתר תפוז

PDF-CTהשימוש בקרני רנטגן על מנת לאתר את מבנה החומר ואת פיזור החלקיקים בו הוא שימוש יחסית ותיק (שבין השאר, עזר לזהות את מבנה ה-DNA ). מאידך הוא שימוש מוגבל ביכולת שלו להדגים חלקיקים בתוך התקנים סגורים כמו סוללות ותאי דלק.
קבוצת חוקרים אמריקאים הצליחה ליצור שיטת הדמייה חדשה שבה משולבים היכולות של הרנטגן עם היכולת לחתוך את איזור הסריקה לחתכים כפי שנעשה ב-CT וכך הצליחה להתגבר על ההגבלה שהוזכרה.
השיטה, אשר נקראת PDF-CT , מבוססת על קרינת רנטגן חזקה הנוצרת בעזרת מאיץ חלקיקים ומסוגלת להציג “פרוסות” של ההתקן. כך ניתן לאתר את הרכיבים הננומטרים בתוך ההתקן ולדגום את פעולתם מבלי לפרק את המתקן.
שיטה זו יכולה להיות לכלי עזר מצוין בתחומי המחקר השונים במדע ולעזור להבין את יחסי הגומלין בין רכיבים בצורה טובה יותר.

 

קישור לידיעה-אתר הידען

קישור לידיעה- אתר BNL

קצת על קריסטלוגרפיה בעזרת קרינת רנטגן- מכון דוידסון

קורי עכביש
קורי עכביש. יוצר התמונה הוא Luc Viatour תחת רישיון CC BY-SA 3.0

ביומימיקרי (Biomimicry) הינו מושג יחסית חדש אשר הופיע לראשונה בשנת 1982, אך צבר הכרה רק בשנת 1997 בעקבות הוצאת ספרה של ג’נין בניוס  “ביומימיקרי: חדשנות בהשראת הטבע”.
משמעות המושג היא “חקיינות של הטבע”. הביומימטיקה לוקחת את המודל הביולוגי שבו פותר הטבע בעיה ומנסה להשליך אותו אל התחום המדעי ולהיעזר בו לפתרון בעיה דומה.
הביומימטיקה מכילה גם תתי תחומים, כמו למשל הביוניקה, תחום אשר מחבר בין ביולוגיה לאלקטרוניקה וכל הזמן מתפתחת ומתרחבת.
בישראל קיים אירגון אשר נקרא “ארגון הביומימיקרי הישראלי” שהוא אירגון ללא מטרות רווח אשר נועד להעלות את המודעות לביומימיקרי בישראל ולחפש פתרונות אשר מבוססים על מנגנונים בטבע.
באתר זה ניתן לראות מגוון פתרונות שלקח המדע מהטבע כמו למשל טיפול בבעיית רעש רכבות ביפן אשר נלקחה מצורתו האווירודינמית של השלדג (Kingfisher) אשר מאפשרת צלילתו החלקה לתוך המים או לקיחת השראה ממבנה קורי עכביש על מנת לייצר חומרים בעלי עוצמה וחוזק.

 

הסבר על הביומימטיקה

אירגון הביומימיקרי הישראלי

משאף אסטמה טיפוסי
משאף אסטמה טיפוסי

אאוזינופילים (Eosinophils) הם סוג תאי דם לבנים אשר מתפתחים במוח העצם. הם אמורים להוות כ-5% מכלל התאים הלבנים בדם וכאשר הם בכמויות גדולות יותר, הן מקושרות לגרימת אסתמה, אלרגיות, מחלות מעי דלקתיות ואף סרטן. הסיבה לכך היא שחרור של מוליקולות רעילות (אשר למשל גורמים בריאות לנזק רקמתי ואז לקוצר נשימה, הפרשת ריר וכיוצא בזה).
עד היום היו ידוע שחלבון בשם IL-5 הוא זה אשר אחראי להתמיינות ונדידת התאים ממוח העצם לדם ולכן יוצרו תרופות ניסיוניות לדכא אותו. מאידך, במחקר חדש, אשר נערך באוניברסיטת תל-אביב בראשותו של ד”ר אריאל מוניץ, בשיתוף עם המחלקה לאלרגיה ואימונולוגיה בבית החולים לילדים באוהיו,  התברר שלא רק ה-IL-5 אחראי להתפתחות האאוזינופילים אלא גם חלבון בשם PIR-B וגם חלבון בשם PIR-A. חלבונים אלו עובדים במשוב של איזון חוזר כאשר חלבון ה-PIR-B מעכב את פעולתו של חלבון PIR-A אשר משדר לאאוזינופילים את ההוראה למות בהתאם לריכוז חלבון IL-5, שמעודד את התמיינותם.
המחקר פותח למדע פתח לייצור תרופות אשר יכולות להשפיע, בנוסף לחלבון IL-5, גם על PIR-A וגם על PIR-B, במטרה לטפל ביעילות במחלת האסטמה ובמחלות אחרות אשר מושפעות מכמות האאוזינופילים כמו למשל מחלות מעי דלקתיות.

 

קישור לידיעה-אתר אוניברסיטת תל-אביב

השפעת הצטברות של אאוזינופילים במערכת העיכול

קצת על מחלת האסטמה

שיחזור של Lythronaxy- היוצר הוא Tomopteryxבהתאם לתנאי רישיון  CC BY-SA 3.0
שיחזור של Lythronaxy- היוצר הוא Tomopteryxבהתאם לתנאי רישיון CC BY-SA 3.0

הטירנוזאוריים (ביוונית-“לטאות עריצות”) הם משפחה של דינוזאורים טורפים אשר חיו בקרטיקון העליון לפני 83 מיליון שנה לפני זמננו ועד הכחדתם לפני כ-65.5 מיליון שנה לפני זמננו. חלק מפריטי קבוצה זו התאפיינו בגוף ולסת גדולים והלכו על שני רגליים. הגדול במשפחה זו הוא הטירנוזאורוס רקס הידוע.
לאחרונה התגלה באתר Grand Staircase-Escalante בדרום יוטה זן חדש שעשוי להיות אחד מאבותיו של הטי רקס. שמו של הדינוזאור החדש הוא Lythronax argestes ובניגוד לשאר בני משפחתו הוא היה בעל חרטום צר, גולגולת אחורית רחבה ועיניים קדמיות.
גילוי דינוזאור זה שינה את סברת הפלאונטולוגים (חוקרי מאובנים) שדינוזאורים בעלי לסת רחבה הופיעו לפי המדע רק לפני 70 מיליון שנה, כיוון שהליתרונאקס הופיע לפחות עשרה מיליון שנים קודם לכן. כמו כן מעורר תהיות לגבי התפשטות הדינוזאורים בתקופה זו.

 

קישור לידיעה- אתר הידען

קצת על משפחת הטירנוזאוריים (Tyrannosauridae)

עין אנושיתהרכיב המכני שבו העין האנושית קולטת תמונה הוא יחסית פשוט ומתבצע בעזרת שריר המשנה את העדשה לשם שינוי המיקוד ובעזרת קשתית אשר מתפקדת כווסת אור (צמצם).
עד היום המדע נתקל בקשיים לא מעטים ביצירת מערכות הדמייה ממוזערות ולאחרונה פיתחו חוקרים מאוניברסיטת פרייבורג (Freiburg) שבגרמניה מערכת כזו, אשר מתבססת על ההנדסה של העין האנושית.
המערכת החדשה בנויה סביב עדשה מחושלת בעלת יכולת שינוי מיקוד, אשר משלבת רכיב נוזלי המווסת את כמות האור הנקלט- בדומה למה שעושה הקשתית בעין שלנו. מתח חשמלי אשר מועבר במערכת, משנה את תכונות הנוזל וכך מצמצם אותו או מרחיב אותו בהתאם לכמות האור שיש לקלוט.
המכשיר, בגודל של כמה סנטימטרים, צפוי להיות ממוזער עוד יותר ולשמש כמערכת לצורכי הדמייה מיקרוסקופיות במדע, ברפואה ובמחקר.

 

קישור לידיעה- אתר אירגון הביומימיקרי הישראלי

קצת על העין האנושית

תמונת MRI של המוח במנח סגיטלי (כולל ארטיפקט בשם התקפלות)
תמונת MRI של המוח במנח סגיטלי (כולל ארטיפקט בשם “התקפלות”)

אחד מהיישומים של סריקות MRI הם הדמיות תלת-מימדיות של גידולים, זאת לפני אופרציות ניתוחיות. סריקות אלו נעשות במסך מספר סריקות לאורך זמן על מנת להעריך את התפשטות הגידול, אך אומדן זה לוקה בחסר מאחר שהוא אינו מביא בחשבון בצורה מספקת שינויים נפחיים בגידול או שינויים פנימיים בתוכו.
מחקר חדש בראשותו של ד”ר ליאור וייצמן, אשר בו שיתפו פעולה חוקרים מהאוניברסיטה העברית וחוקרים מבית חולים איכילוב, הצליח לפתח אלגוריתם עיבוד תמונה חדשני, אשר מבצע כימות נפחי של הגידול לאורך זמן.
מערכת זו, אשר משולבת כבר באופן יישומי בתוך מכשיר MRI בבית חולים איכילוב מאפשרת לזהות שינוי נפחי בגידול לאורך זמן, לאתר אילו גידולים מגיבים טוב יותר לכימותרפיה ולזהות את המרכיבים הפנימיים של הגידול- וכך להקל על האונקולוגיים לקבל החלטות נכונות יותר לגבי האופרציות הרצויות.

 

קישור לידיעה-אתר הידען

קצת על השיטה למדידת נפחי גידול במוח-אתר בי”ח איכילוב

מקבץ מחקרים אחרונים בתחום הדמיית ה-MRI- פורטל ה-MRI והדימות המוחי

ריצת מרתוןמאות אנשים  רצו היום את מרתון תל-אביב. בשנים האחרונות ההשתתפות במרתונים שכאלו אינה נחלתם הבלעדית של ספורטאים אלא גם של אנשים רבים מהישוב- למשל בארצות הברית בשנת 1976 היו רק כ-25,000 רצי מרתון, בעוד שב-2009 הגיע מספרם לכמעט חצי מיליון בני אדם.

מחקרים מדעיים רבים מוכיחים שספורט הוא דבר בריא ללב, אבל האם גם לרוץ כל כך הרבה זה עדיין בריא ללב?

מחקרים אחרונים מוכיחים שאימוני ריצה ארוכה במשך שעות, מעבר לפגיעה במפרקי וגידי הגוף (כמו באזורי הברכיים והגב), יכולים לפגוע גם בלב.
הסיכוי ללקות באירוע לבבי בזמן ריצת מרתון הוא נמוך מאוד (הסיבה שיש עלייה במקרים כאלו קשורה אך ורק לעלייה במספר הרצים), מאידך בדיקות דם שנעשו לאנשים לאחר שסיימו מרתון גילו אצל רובם רמות גבוהות של חומרים אשר מעידים על פגיעה בשריר הלב (בהתאם לרמות שנמצאים במצב של התקף לב). כמו כן בדיקות הדמיה גילו פגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב, בעיקר בחדר ימין. ממצאים אלו, אשר לא תמיד קשורים ליכולת הגופנית של המתאמן, מאשרים שגם שריר הלב יכול להיפגע כאשר האדם מתאמץ מאמץ יתר.
ההסבר לפגיעה דווקא בחדר הימני של הלב נעוצה בכך שדפנות חדר זה הרבה פחות עבות מדפנות החדר השמאלי ולכן הלחץ שמפעיל הדם על דפנות החדר פוגע בסיבי השריר וגורם לתחילתו של תהליך דלקתי.

ההשפעות לטווח ארוך של פגיעה זו עדיין נחקרות וחשוב להדגיש שמסקנות המחקרים עדיין לא מאוד ברורות ויש מחקרים אשר נוגדים אותם, אך לטווח קצר, מחקר אשר עקב לאורך עשור אחרי משתתפי מרתון ברצלונה מצא ששיעור הפרעות הקצב הקלות, הקשורות לפגיעה בחדר ימני של הלב, היה פי ארבעה יותר מאנשים לא מאומנים. כמו כן בקרב רצי מרתון נמצא אחוז גבוה יותר של אנשים הסובלים מהצטלקות של שריר הלב.

אז מה כן בריא?- ריצה באופן מבוקר למשך כשעה מספר פעמיים בשבוע. ריצה כזו משפרת את סיבולת לב-ריאה, את תפקוד הלב ואת קוטר עורקיו. היא מורידה את הכולסטרול הרע, מגבירה את הכולסטרול הטוב וכך תורמת לאיכות ולהארכת תוחלת החיים בלי לגרום לנזק.

* כותב הידיעה איננו רופא.

 

למידע נוסף

 

האם ריצת מרתון בריאה ללב? – שי גרינברג

Running a marathon hard on heart – אתר sciencedaily

Acute cardiac effects of marathon running- אתר jappl

תא לחץ
תא לחץ

עד היום הטיפול בפגיעות מוחיות לא היה אופטימי במיוחד וניתן רק בחלון זמן מוגבל לאחר הפגיעה.
מחקר חדש משולב של בית ספר סגול למדעי המוח ובי”ח אסף הרופא מגלה שטיפול בתא לחץ שבו ריכוז חמצן גבוה משפר משמעותית את תסמיני פגיעות מוחיות, גם שנים לאחר הפגיעה.
במחקר טופלו 60 מטופלים בעלי דרגות שונות של נזק מוחי בעזרת שהייה בתא לחץ עשיר בחמצן והתברר שיכולות התפקוד שלהם שופרו באופן מבטיח.
החוקרים מסבירים שיפור זה בכך שריכוז גבוה של חמצן בתא הלחץ, פי 10 מהחמצן שאנו נושמים, מאושש רשתות עצביות ומעיר תאי עצב רדומים.
מעבר לטיפול בפגיעות מוח, לשימוש בתא לחץ עשיר בחמצן יכול להיות גם יישום שהפרעות מוחיות רבות אשר קשורות לניהול האנרגיה במוח, כמו שיטיון או אלצהיימר.

 

קישור לידיעה- אתר בי”ח אסף הרופא

קצת על הטיפול בתא לחץ עשיר בחמצן

מהי רפואה היפרברית?