מחלת אלצהיימר (Alzheimer’s disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. בשלב מתקדם גורמת המחלה למוות בדרך עקיפה בשל מחלות זיהומיות או פצעי לחץ. מאמצי המחקר למצוא מזור למחלה הינם חסרי תקדים, אך עד היום לא נשאו פרי משמעותי, בין השאר מאחר שאלצהיימר הינה קבוצה של מחלות משנה ולא מחלה אחת.
אחת מתתי-האוכלוסיות של מחלת האלצהיימר, אצלם פורצת המחלה כ-10-20 שנה מוקדם יותר מהממוצע, הם כ-60% מחולי האלצהיימר אשר נושאים גן פגום המכונה ApoE4 (צורתו התקינה נקראת ApoE3). לאחרונה פרופ’ דני מיכאלסון והדוקטורנטית ענת בם-כגן מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם חברת Artery מארצות הברית, החליטו להתמקד בתת-אוכלוסייה זו של חולי אלצהיימר ומצאו דרך לתקן את הגן בעכברי מעבדה וכך להביא לריפוי מהמחלה. הם גילו שהגן הפגום מייצר חלבון שיכולתו להיקשר לשומנים פחותה יחסית לחלבון שמייצר הגן התקין והשתמשו במערכת בשם ABCA-1, מעיין “דבק”, על מנת להגביר את יעילותו של הגן הפגום להיקשר לשומנים. הזרקה של הגן הפגום ביחד עם “הדבק” תיקנה את הבעיות הקוגניטיביות ואת הפתולוגיות במוחם של עכברים, ולמעשה ריפאה אותם מאלצהיימר.
מחקר זה, אשר פורסם בספטמבר 2016 בכתב העת Journal of Alzheimer Disease, בהחלט פותח צוהר חדש לטיפול באלצהיימר, גם אם בחלק מהחולים במחלה, אך נדרשים מחקרים נוספים על מנת להבטיח שאכן מדובר בפריצת דרך משמעותית.
קישור לידיעה בעברית- אתר אוניברסיטת תל-אביב