חלק ניכר מפניות לרופאים נגרמות בשל תופעות גופניות שאין להם ממש הסבר. לעיתים גם מדדי הבדיקות מראים שקיימת בעיה, אלא שלא מוצאים את הסיבה. הרופאים קוראים למצבים כאלו “השפעות פסיכוסומטיות”, הדבר למשל הוכח על-ידי אפקט הפלסבו וישנה ממש רפואה שלמה המתעסקת בכך- הרפואה הפסיכוסומטית (Psychosomatic medicine). השאלה הגדולה היא האם באמת המוח, בעזרת מחשבות או פעילות מוחית אחרת, יכול לגרום לנו למחלה?

לאחרונה פורסם בכתב העת היוקרתי Cell, מאמר של קבוצת חוקרות בראשותה של פרופ’ אסיה רולס ובהובלת הדוקטורנטית תמר קורן מהפקולטה לרפואה ע”ש רפפורט בטכניון, בשיתוף פרופ׳ קובי רוזנבלום מאוניברסיטת חיפה, אשר משער שהמוח אכן יכול לייצר זיכרון של מחלה ממשית. המחקר, שנעשה על עכברים, התמקד באיזור במוח שקרוי “אינסולה” (Insula – איזור בקליפת המוח המכונה גם קורטקס אינסולרי או אונה אינסולרית) ובקשר שלו למחלות מעי. האינסולה נבחרה מאחר שהיא עוסקת בפרשנות ותפיסה של אירועים ומצבים גופניים ונפשיים פנימיים ובהם טמפרטורת הגוף, נשימה, קצב הלב, כאב ורעב. המעי נבחר בשל העצבים הרבים בו.

במחקר התברר שהאינסולה שומרת מידע על המצב החיסוני של הגוף- למשל במקרה של דלקת במעי, האינסולה צוברת מידע רב על הדינמיקה של הדלקת וזוכרת אותו. יותר מכך, בהפעלה יזומה של אותו איזור באינסולה, שהופעל על ידי הדלקת בעבר, אפשר לייצר דלקת חדשה (מדובר בסוג של זיכרון, כי המניפולציה הזאת עובדת רק לאחר אירוע חיסוני כלשהו)- מכאן שלא רק המערכת החיסונית זוכרת את מאפייניו של הפולש אל הגוף ושומרת אותם בתאי זיכרון משלה, אלא דבר זה קיים גם במוח. בעצם קבוצות נוירונים במוח יכולות לזכור מידע הקשור למערכת החיסון ואז, כשהגוף מותקף, נחלץ המוח לעזרת מערכת החיסון ומסייע לה בתגובתה. הסיבה לקשר הפסיכוסומטי, לפחות ממה שאני מבינים כיום, היא שכל מחשבה או רגש היא בעלת ביטוי בפעילות מוחית. זיכרונות מתבטאים בקשרים בין קבוצות נוירונים שיורים יחד, ולכן נוצר כאן אפקט מוחי- פסיכו, שבא לידי ביטוי סומטי- דלקת. כמו כל התניה פבלובית, מודעת או לא, אפשר לשער בזהירות רבה, שעצם הזיכרון של פקטור אחד, למשל חוויה שקשורה בזמן שבו נחוותה הדלקת המקורית, יכולה לעורר את החלק המקושר לזיכרון- הדלקת וכתוצאה מכך לשלוח תאי מערכת חיסון כדי להתגונן, כפי שהיה צריך בזמן התגובה המקורית- וכך לגרום לדלקת אוטואימונית (כפי שמופיע למשל במחלת הקרוהן או הקוליטיס).

מגבלות המחקר הן שהוא נעשה על עכברים ולכן יש להיזהר בפרשנויות שלו, אבל בהקשר הפסיכוסומטי, יש כאן פוטנציאל קליני לטיפול במחלות דלקתיות כרוניות. החוקרים הראו אצל העכברים, שבאמצעות מניפולציה על האינסולה, אפשר לא רק ליזום ולהאיץ תגובות חיסוניות אלא גם להאט ולשכך אותן, ואז להפחית דלקתיות במעי.

 

לסרטון המסביר את המחקר- פרופ’ אסיה רולס

המאמר כולו באתר Cell

במהלך חיינו עלינו להחליט החלטות רבות, מהחלטות קטנות יחסית כמו מה ללבוש בבוקר? מה לאכול לארוחת צהרים? ומה להגיד לבוס שלנו? ועד החלטות גדולות ואפילו הרות גורל כמו עם מי להתחתן? מה ללמוד? במה לעבוד? ועוד. לאחרונה קבוצת חוקרים גרמניים מאוניברסיטת בון (University of Bonn) בראשותו של החוקר אלכסנדר אוראו-פינארו ( Alexander Unruh-Pinheiro) זיהו קבוצת תאי עצב אשר משחקים תפקיד בעוצמת ההחלטיות שלנו, משמע בכמה אנחנו בטוחים בהחלטה שלנו. תאי עצב אלו מופעלים בקצב גבוה יותר ככל שאנחנו משוכנעים יותר בבחירות שלנו. התאים הללו נמצאים באיזור המוחי שאחראי אצלנו על הזיכרון, מה שמחזק את ההשערה שאנחנו לא רק זוכרים את ההחלטות שלנו אלא גם כמה היינו בטוחים בהן.

במהלך המחקר ביצעו החוקרים ניסוי שבו ביקשו מנבדקים לבחור בין שני סוגי חטיפים בעזרת מתג, שאופן התנועה שלו העיד על רמת ההחלטיות של ההחלטה. במקביל נוטרה פעילותם של תאי עצב במוחם של הנבדקים בעת הבחירות והתברר שקצב פעילותם של אותם תאי עצב תאמה את רמת ההחלטיות של החלטות הנבדקים.

מחקר זה מצטרף לשורת מחקרים נוספים אשר מעידים על מורכבות המוח שלנו ברמת תפקידיו השונים ועל הדרך שבה אנחנו מנהלים את ההחלטות והתנהגויות שלנו.

 

קישור לכתבה באנגלית על המחקר- אתר ScienceDaily

קישור לתקציר המאמר של החוקרים- אתר ScienceDirect

 

 

 

 

 

 

 

 

עתיד תחום ה-MRI הינו אחד התחומים הכי מבטיחים בתחום הדימות הרפואי, והמחקר בתחום זה גדל והולך כאשר מדינת ישראל מצטיינת בעיקר בתחום זה. לפני מספר שנים קיים העתידן, ד”ר רועי צזנה, מסיבת השקה לספרו החדש, כאשר במהלך המסיבה הוטמנה קפסולת זמן עם פתקי תחזיות לעתיד, קפסולה אשר תיפתח 20 שנה לאחר הטמנתה. בתוך אותה הקפסולה ביקשתי להטמין גם תחזית לגבי עתיד ה-MRI, ואחת מהתחזיות היתה שבעתיד ה-MRI כבר לא יהיה רק בדמות מכשיר ענקי כפי שהוא כיום, אלא יהיו מכשירים קטנים אשר משובצים במחלקות של בתי חולים- למשל מכשיר MRI מוח במחלקת נוירולוגיה, מכשיר MRI לדימות גפיים במחלקת אורתופדיה וכיוצא בזה. התחזיות כולן נמצאות בפרק “מה צופן העתיד?” בספר “MRI המדריך המלא-רפואה ופיזיקה נפגשות“, ביחד עם סקירת המחקרים הרבים בתחום ה-MRI בארץ ובעולם.

התחזיות אכן מתחילות להתגשם, כבר כיום יש שימוש בסורקי MRI קטנים, למשל בחדרי ניתוח או לשם דימות בעלי חיים, אך לאחרונה אישר ה-FDA בפעם הראשונה סורק MRI קטן נייד לשימוש בבתי חולים, לשם דימות מוח מטופלים שאינם יכולים לצאת ממיטתם. הסורק פותח על-ידי חברת Hyperfine לאנשים בגיל שנתיים ויותר, ומשקלו בערך כעשירית ממשקלו של MRI קבוע. כמו מכשיר האולטרסאונד, סורק ה-MRI הקטן יכול להתנייד ממקום למקום בקלות. הוא משתמש במגנטים קבועים (permanent magnets) שאינם דורשים כוח נוסף או קירור, כאשר המערכת כולה פועלת משקע בקיר רגיל כדי לייצר סריקת מוח.

אמנם לא ממש מדובר בטכנולוגיה חדשה, האיכות של התמונות איננה כפי שהיא בסורק MRI גדול, אבל בהחלט מדובר בתהליך מתקדם שבו ה-MRI כבר איננו מכשיר ענקי, אלא התקן המסוגל להתנייד בין מיטות מטופלים. אני מאמין שהמגמה הזו תימשך, התמונות יהפכו להיות איכותיות יותר ואנחנו נראה בעוד מספר שנים סורקי MRI קטנים זמינים בכל מחלקה בבית חולים ואפילו בתוך כל קופת חולים לשימוש מיידי (בדיוק כפי שקורה כיום עם מכשירי האולטרסאונד).

 

קישור לידיעה על אישור ה-FDA- אתר Fiercebiotech

סרטון המתאר את אופן פעולת סורק ה-MRI הקטן- אתר youtube

 

 

לבצע סריקת MRI איננה דבר קל לכולם, הסורק מרעיש, לעיתים מעורר תחושות קלאוסטרופוביה והבדיקה נמשכת זמן רב. אז מה היה קורה אם היו מבקשים ממכם לישון לילה שלם בתוך סורק ה-MRI? זו בדיוק ההוראה שנתנו חוקרים מאוניברסיטת בוסטון לנחקרים במהלך מחקר, שהדגים בפעם הראשונה בצילום שגלים של נוזל CSF (נוזל מוחי-שדרתי- ע.ב.ח.) שוטפים את מוחנו במהלך הלילה תוך תיאום עם פעילות גלי המוח וזרימת הדם במוח.

המחקר פורסם בסוף אוקטובר השנה (שנת 2019) בכתב העת הנחשב Science, ובמהלכו 13 נבדקים בין גילאי 23 ל-33 התבקשו לישון בתוך סורק ה-MRI כשלראשם כובעי EEG (כובעים הבודקים פעילות חשמלית במוח). תוצאות המחקר הראו שניתן לזהות אדם ישן רק על פי פעילות ה-CSF במוחו, השונה מפעילות ה-CSF אצל אדם ער. כמו כן התברר שקודם כל מתרחש שינוי עצבי בגלי המוח, לאחר מכן מתרחשת זרימת דם במוח ולאחר מכן גל של CSF. אחד ההסברים האפשריים לכך הוא שכאשר הנוירונים מכובים, הם אינם זקוקים לחמצן רב, כך שדם עוזב את האזור. כאשר הדם עוזב, הלחץ במוח יורד ואז ה-CSF זורם פנימה במהירות על מנת לשמור על לחץ מוחי ברמה בטוחה.

כפי שהוזכר, זהו המחקר הראשון שצילם אי פעם CSF בזמן השינה. החוקרים מתכוונים לבצע מחקר נוסף, גדול יותר, הפעם על נבדקים מבוגרים יותר מהנבדקים במחקר הנוכחי. עצם החיבור של גלי המוח עם זרימת הדם ו-CSF עשוי לספק תובנות באמצעות מחקרי המשך לגבי ליקויים תקינים הקשורים להזדקנות המוח וגם לתובנות על מגוון הפרעות נוירולוגיות ופסיכולוגיות הקשורות לעיתים קרובות לדפוסי שינה משובשים, כולל אוטיזם ומחלת אלצהיימר.

 

קישור לתקציר המאמר- אתר sciencemag

כתבה על המחקר (אנגלית)

אתר MRI המדריך המלא-רפואה ופיזיקה נפגשות

שינה היא דבר חשוב לתפקודנו. זמן השינה בין אדם לאדם הוא שונה, אך ההמלצה היא כ-7-9 שעות שינה לאדם בוגר – פחות מכך וישנה עלייה בסיכון למחלות לב, דיכאון ולקיצור תוחלת החיים. כמו כן, ככל שמזדקנים, כך השינה מתקצרת ומלווה בפרקי ערות גדולים יותר. מחקר חדש שפורסם לאחרונה גילה מוטציה נוספת, המצטרפת למוטציה ראשונה שהתגלתה עוד בשנת 2009, אשר מאפשרת לאדם הנושא אותה לקצר את שנתו ל-6 שעות ואף פחות מכך, ועדיין להישאר פעיל ועירני.

בשנת 2009 גילה מחקר מוטציה בגן DEC2 אצל אם ובתה. גן זה מייצר חלבון אשר עוזר להתבטאות גנים אחרים, כולל גן המייצר את הורמון האורקסין (Orexin), הורמון המווסת את הערות שלנו. כעת, המחקר החדש גילה משפחה נוספת עם מוטציה בגן ADRB1 , אשר נמצאת אצל בערך 4 מתוך 100,000 אנשים, אשר גם כן מאפשרת לישון שעה פחות מהמומלץ ולתפקד באופן יעיל. גן זה מקודד חלבון רצפטור למוליך העצבי נוראדרנלין, וכשיצרו את המוטציה בגן זה אצל עכברים, התגלה שהיא משפיעה על פעילות תאי העצב בגזע המוח הפעילים במצב ערות וכנראה מגבירה את פעילותם ביחס לגן ללא המוטציה (וכך העכבר/האדם יכול לישון פחות שעות ועדיין לתפקד טוב).

מחקרי המשך על השפעת גן יכולים לעזור לשפר את הטיפול בהפרעות שינה ואפילו אולי לספק דרכים להבין טוב יותר את תהליך השינה.

 

המאמר על המחקר- אתר sciencedirect

קישור למידע על גן ADRB1

 

סריקת ה-fMRI, ראשי תיבות של Functional Magnetic Resonance Imaging (בעברית “דימות תהודה מגנטית תפקודי”), היא טכנולוגייה או שיטת דימות יחסית חדשה, אשר המצאתה הביאה למהפכה של ממש בעולם המחקר והפסיכיאטריה, ויש הטוענים כי הוא עתיד להיות אחת מטכנולוגיות המחקר המובילות בעשורים הבאים.

אז מה זה בעצם fMRI?

זהו בעצם סורק MRI בעל תוכנה מיוחדת המאפשרת לו לנטר את יכולת התפקוד של המוח. ה-fMRI משמש כיום לא רק למחקר, אלא גם לאבחון מחלות שונות כגון פיברומיאלגיה, לאיתור איזורי מוח ספצפיים לפני ניתוח ועוד. בפוסט להלן נסביר כיצד עובד ה-fMRI וגם נסביר את המחקר שהציג את תמונת דג הסלמון המת המפורסמת- בה ראו פעילות מוחית ב-fMRI במוח של דג מת (!?!).

 

כיצד עובד ה-fMRI? (כן, טיפונת פיזיקה וביולוגיה)

 

סריקת ה-fMRI, אשר הוצגה לראשונה בשנת 1990, נועדה על מנת לאתר איזורים אשר מופעלים במוח כתוצאה מביצוע משימות או כתוצאה מגירוי חושי- למשל נגיעה באף או כיווץ של שריר מבטאים את עצמם במוח, וה-fMRI נועד לזהות את האיזור המופעל במוח בתגובה לכך.

בשנת 1913, מנתח מוח בשם וילדר פינפילד (Wilder Penfield) הגיש את עבודת הדוקטורט שלו באוניברסיטת פרינסטון, ובה הוא הציג את ההומונקולוס, תמונת האדם הקטן אשר משורטטת בתוך המוח. תמונה זו משמשת כאילוסטרציה של גוף האדם במוח, ואת איברי הגוף השונים כפי שמשתקפים בעיבוד המידע העצבי בקליפת המוח (תוך הגדלת איזורי הידיים, השפתיים והלשון כיוון שהם זוכים ליותר מקום עיבוד במוח). ה-fMRI מאפשר בעצם לאשש את המחקר הזה, אבל בדרך שאיננה פולשנית.

כיצד הוא עושה זאת?

על מנת לתפקד, זקוקים תאי גופנו לאספקת חמצן וחומרי תזונה באופן תמידי, חומרים המועברים אליהם באמצעות כלי הדם בגופנו. יש בגופנו איברים כמו הכבד ושרירי הגוף, אשר יודעים לאגור חומרי תזונה (בדמות גליקוגן- Glycogen) וחמצן (בדמות מיוגלובין- Myoglobin). מחסנים אלו נועדו לספק יותר חמצן וגלוקוז מהיכולת של כלי הדם לספק, זאת על מנת לעמוד בדרישות. למוח אין מחסנים כאלו ולכן הוא מתבסס אך ורק על אספקת הדם לשם חמצן ומוצרי תזונה. כלי הדם במוח (וכמובן גם בגוף), הם בעלי יכולת להתרחב בקוטרם כתגובה לשינויים ביוכימיים מסוימים וכך, במידת הצורך, הם יודעים לספק יותר חמצן וגלוקוז לתאים ברקמות – במקרה של המוח- לתאי הנוירונים.

סורק ה-MRI מסוגל למדוד באופן לא ישיר את פעילות הנוירונים בהתבסס על פעילות כלי הדם האזורית כאשר הוא מתבסס על הבדלי ההשפעות שיוצר סיגנל התהודה המגנטית של המוגלובין מחומצן (Oxyhemoglobin) אל מול סיגנל התהודה המגנטית של המוגלובין לא מחומצן (deoxyhemoglobin).

 

 

על מנת שנוכל להבין טוב יותר את השוני בסיגנל, נקדיש כמה מילים על מנת לתאר את חלבון ההמוגלובין (Hemoglobin).

ההמוגלובין הוא חלבון השייך למשפחת חלבונים שנקראת מטאלופרוטאינים (Metalloprotein- חלבון המעיל יון מתכת), כאשר תפקידו העיקרי הוא נשיאת חמצן אל תאי הגוף במערכת הדם. השם “המוגלובין” מכיל בתוכו את שני המבנים המרכיבים אותו- קבוצת “הם” (Heme), מולקולה לא-חלבונית המורכבת ממבנה טבעתי שבמרכזו אטום ברזל המוקף בארבעה אטומי חנקן, וחלבון הגלובין (Globin protein), חלבון שבתוכו משובצת מוליקולת ה”הם” בקשר קוולנטי. מוליקולת ההמוגלובין כולה מורכבת מארבעה תת-יחידות, שהם בעצם יחידות גלובין הקשורות האחת לשנייה, ומארבע קבוצות “הם” המצויות בתוך חלבוני הגלובין. כל קבוצת “הם” יכולה לקשור מולקולת חמצן אחת, ולכן מולקולת המוגולבין אחת בעלת פוטנציאל קשירה של עד ארבע מולקולות חמצן.

האוקסיהמוגלובין (oxyhemoglobin) הוא המוגלובין מחומצן אשר נראה כחומר אדום-בהיר הנוצר כאשר המוגלובין בתאי דם אדומים מתחבר עם חמצן. זו הצורה בה החמצן מועבר אל הרקמות, שם הוא משתחרר.  דאוקסיהמוגלובין (Deoxyhemoglobin) הוא המוגלובין לא מחומצן, ללא אטומי חמצן, ובשל כך הוא בעל צבע כחול סגלגל.

איך מצליח סורק ה-MRI להבדיל בסיגנל השונה של המוגלובין מחומצן להמוגלובין לא מחומצן?

סיגנל התהודה המגנטית מושפע באופן משמעותי על ידי מספר האלקטרונים המזווגים (Paired electrons, שני אלקטרונים שנמצאים באותו האורביטל אבל יש להם ספינים מנוגדים) ומספר האלקטרונים הלא-מזווגים (unpaired electrons, אלקטרון שנמצא לבד באורטיבל, מסיבה הזו האטום או המוליקולה תגובתיים יותר לריאקציות כימיות).

אלקטרונים מזווגים הם אלקטרונים שאין להם אפקט מגנטי (מה שקרוי Diamagnetic) ולכן הם לא משפיעים על סיגנל התהודה המגנטית המקומי, בעוד שאלקטרונים לא מזווגים מתמגנטים (מה שקרוי Paramagnetic), ולכן הם מסוגלים להשפיע על סיגנל התהודה המגנטית המקומי, ובריכוזים גבוהים אף להפוך את איזור הדימות כולו לכהה (ברצפי ספין אקו סטנדרטיים).

לאוקסיהמוגלובין, המוגלובין מחומצן, אין אלקטרונים לא מזווגים ולכן אין לו השפעה על סיגנל התהודה המגנטית המקומי (הוא דיאמגנטי). כאשר הוא משחרר את אטומי החמצן שלו, הוא הופך להיות דאוקסיהמוגלובין, המוגלובין לא מחומצן, עם ארבעה אלקטרונים לא מזווגים. כעת ההמוגלובין הופך להיות פאראמגנטי והריכוז הגבוה של דאוקסיהמוגלובין בדם גורם לחוסר הומוגניות בשדה המגנטי וארטיפקטים בתמונה, אלמנטים הפוגעים בעוצמת סיגנל התהודה המגנטית המקומי. מהסיבה הזו אוקסיהמוגלובין נראה בהיר יותר מדאוקסיהמוגלובין בתמונת T2 ב-MRI.

אבל מה שתואר עד עכשיו זה רק חצי מהתמונה.

כפי שהוזכר קודם, במוח אין מאגרי חמצן ואנרגיה (כמו למשל בכבד ובשרירים) ולכן הוא תלוי אך ורק באספקת הדם אליו. בעורקי המוח זורם לו האוקסיהמוגלובין, שכפי שנאמר, מאחר שהוא לא מתמגנט, דיאמגנטי, אין לו השפעה על סיגנל התהודה המגנטית המקומי. במצב רגיל, נניח מצב מנוחה, הנוירונים מחלצים את מה שהם זקוקים לו מכלי הדם, משאירים בנימים הורידים בעיקר את הדאוקסיהמוגלובין הכחלחל בעל ההשפעה המגנטית ואז ישנה ירידה משמעותית של הסיגנל באיזור המוח המופעל או מעט אחריו.

עם זאת, במצב פעולה של נוירונים, משמע כאשר הם מאוקטבים, ההימצאות המקומית של נוירוטרנסמטורים גורמים לתאי תמיכה סביבם, אשר קרויים אסטרוציטים (התאים הגדולים והנפוצים במערכת העצבים המרכזית, צורתם כצורת כוכב והם ממלאים תפקידים תומכים רבים ברקמות המוח וחוט השדרה), לשחרר כימיקלים לתוך העורקים אשר גורמים לכלי הדם להתרחב ואז לספק יותר חמצן וחומרים תזונתיים לנוירונים באיזור המופעל במוח.

בעקבות כך, העלייה בנפח הדם היא יותר ממספיקה לצורך המטבוליטי שנדרש, וכך אנחנו בעצם מגיעים למצב של פרדוקס שבו ישנה עלייה בכמות האוקסיהמוגלובין האדמדם גם בנימים הורידיים, לאחר מעברם דרך הנוירונים באיזור המוח המופעל. מאחר שאוקסיהמוגלובין הוא חומר דיאמגנטי (לא מתמגנט ולא משפיע על סיגנל התהודה המגנטית), יש עלייה בסיגנל התהודה המגנטית האיזורית ביחס לאיזורי הנוירונים הלא- מאוקטבים, מה שמייצר איזור בהיר יותר של סיגנל תהודה מגנטית באיזור הנוירונים המאוקטבים (או יותר נכון, מעט אחריו, נגיע לכך בהמשך).

כך, מה שקורה בפועל הוא שרזולוצית הסיגנל בין הנוירונים המאוקטבים לבין הנוירונים במצב מנוחה (הנוירונים שאינם מאוקטבים) מתבסס על הריכוז היחסי של אוקסיהמוגלובין בנימים הורידיים ולכן סוג דימות זה נקרא BOLD- Blood Oxygen Level Dependent functional MRI.

 

המגבלות של BOLD fMRI ועל הפעילות המוחית של דג הסלמון המת

 

טכנולוגיית BOLD fMRI הינה כלי עוצמתי במחקר תפקודי של המוח, אך יש לה גם מגבלות ברורות מעצם צורת רכישת הסיגנל שלו- אלו בעיקר קשורות לרזולוציה זמנית (Temporal resolution-TE) ולדיוק מרחבי. רזולוציה זמנית מתייחסת לרזולוציה של מדידה ביחס לזמן. מאחר שאנחנו בודקים באופן עקיף פעילות הנוירונים המתבססת על העלייה האזורית בנימים הורידים של אוקסיהמוגלובין לאחר מיקום הנוירונים המאוקטבים, הדבר תלוי באורינטציה של ניקוז הורידים הפולטים סיגנל, ולכן מיקום הסיגנל יכול להתגלות כמה מילימטרים אחרי איזור הנוירונים המאוקטבים.

מקרה נוסף, יחסית מפורסם, שהציג לעולם את מגבלה של BOLD fMRI, קשור לרעשי הרקע שמהם הוא יכול להיות מושפע.

בשנת 2009, בנט (Bennett) ושותפיו  הציגו תמונה, כיום די מפורסמת, בתוך מאמר ששמו: Neural correlates of inner species perspective-taking in the post mortem Atlantic salmon

בתמונה נראית פעילות מוחית אצל דג סלמון מת ב- BOLD fMRI בתגובה להצגת תמונות של אנשים בסיטואציות חברתיות שונות. לפחות בתמונה אחת הצליחו החוקרים להדגים סיגנל משמעותי בתוך מוחו של הסלמון, אשר אמור להיות חסר פעילות.

 

התמונה והמאמר שסיכם אותה, לא נועדו להתנגד או ללעוג לטכנולוגיית ה-fMRI, אלא להעלות את המודעות לתוצאות מזוייפות בסריקות fMRI, אשר יכולות להיגרם מרעשי רקע אקראיים, אם תיקונים סטטיסטיים מסוימים לא נעשות באופן שגרתי כאשר מנתחים את נתוני תוצאות ה-fMRI. כותבי המאמר תקפו תוצאות מחקרים רבים שעשו שימוש ב-fMRI אשר נתוניהם יכולים להיות שגויים בעקבות אי-שימוש בתוכנות תיקון של בעיית ההשוואות המרובות (Multiple comparisons problem- בעיה סטטיסטית הנגרמת כאשר מבצעים מספר הסקות סטטיסטיות במקביל, או כשאומדים במקביל קבוצה של פרמטרים על בסיס נתונים שניצפו. לפעמים גם התיקונים יכולים לגרום לבעיות ולדחות את השערת האפס, גם כאשר היא נכונה). בעיה זו נובעת ספציפית מהמגבלות המתודולוגיות של שימוש ב- BOLD fMRI.

לסיכום, ה-fMRI הינו כלי מרתק שפתח אופציות רבות בפני עולם המחקר. הוא אמנם אינו חסר חסרונות, אך הוא כלי מחקרי אשר אין ספק שעתידו עוד לפניו.

 

ביבליוגרפיה ולקריאה נוספת:

 

Neural correlates of inner species perspective-taking in the post mortem Atlantic salmon

פורטל ה-fMRI והדימות המוחי- https://fmri.co.il/

אתר הספר MRI המדריך המלא-רפואה ופיזיקה נפגשות

 

סטודנטים לפני מבחן או אנשים לפני אירוע, בו הם צריכים להיות במיטבם, עושים שימוש בכל מיני שיטות על מנת לחדד את מוחם- אולי כל זה מיותר ופשוט צריך לשאוף עמוק? מחקר חדש בראשותו של פרופ’נעם סובל מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן, אשר התפרסם בכתב-העת המדעי Nature Human Behavior, טוען ששאיפת אוויר דרך האף יכולה לשפר באופן ניכר את יכולות הלמידה והתפקוד.

מחקרים קודמים הוכיחו את הקשר בין מערכת הריח לבין אזורי המוח. כאשר יש לנו אף סתום, נדמה כי גם המחשבה שלנו אינה מחודדת דיה. בעלי חיים רבים מתבססים על חוש הריח שלהם כאשר הם שואפים אוויר דרך האף ומדובר במערכת הקשורה ישירות אל המוח. במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את נשימתם של סטודנטים במהלך פתירת תרגילים שונים. החוקרים גילו שהנבדקים נטו להכניס אוויר לגופם, משמע לשאוף אוויר, בתזמון עם מוכנותם להתמודד עם המטלה הבאה. בניסוי המשך, בו הציגו לנבדקים רק את המשימות החזותיות-מרחביות ותזמנו את השאלות כך שמחציתן יופיעו בזמן שאיפה ומחציתן בנשיפה, התברר ששיעורי ההצלחה של הנבדקים היו משופרים באופן מובהק ומשמעותי כאשר פתרו את השאלה בזמן שאיפה. בנוסף, מכשיר ה-EEG, אשר ניטר כל העת את הנבדקים, גילה כי החיבוריות בין אזורי המוח השונים הייתה שונה באופן מובהק בין שאיפה לנשיפה וככל שהפער בחיבוריות בין שאיפה לנשיפה היה גדול יותר, כך ההצלחה בפתרון המטלות בשאיפה הייתה רבה יותר. החוקרים מדגישים שאין כאן הכוונה לכניסת החמצן אל גוף בשאיפה, מאחר שההשפעה בניסוי זה על המוח היא מיידית – עניין של כ-200 מילישניות (כאשר לחמצן לוקח יותר זמן להגיע אל התאים). הם בעצם הצליחו להדגים שכל המוח עובד אחרת בשאיפה מול נשיפה, וכמעט תמיד עובד יותר טוב בשאיפה.

ממצאי מחקר זה שופכים אור חדש על התפקיד האבולוציוני של חוש הריח והנשימה האפית בהתפתחות המוח ביונקים. המדענים מאמינים כי המחקר בתחום עשוי לאפשר לפתח אסטרטגיות למידה טובות יותר, ואף לעזור לילדים ולמבוגרים הסובלים מהפרעות קשב וריכוז באמצעות השפעה על אופי וקצב נשימתם.

 

קישור לכתבה- אתר מכון ויצמן למדע

המאמר עצמו- אתר nature

כאשר למכשיר מסוג מסוים, נניח מכונת כביסה או מחשב, יש מספר חלקים קטן ופונקציות פעולה מעטות – הסיכון לתקלות ושגיאות במהלך פעולתו קטן. מאידך ככל שרבות הפונקציות והמורכבות של המכשיר – כך הסיכון לתקלות ושגיאות עולה. מחקר חדש, אשר נערך במכון ויצמן למדע בראשותו של רביב פרילוק, תלמיד מחקר בקבוצתו של פרופ’ רוני פז, והתפרסם בכתב העת המדעי היוקרתי Cell, הראה באחרונה כי כך קרה גם במוח האדם – ככל שיכולת הקידוד שלו הלכה והתייעלה, הוא נהפך לחסין פחות לשגיאות, וכך הופיעו פסיכופתולוגיות שאינן נמצאות בפרימטים בעלי מוח מתוחכם פחות- כמו הפרעות קשב, חרדה ודיכאון ועד אוטיזם.

עד היום היה ידוע שמוח האדם שונה ב”חומרה” שלו מפרימטים אחרים, אך לא היו נתונים לגבי הבדלים ב”תוכנה”, כלומר באופן שבו תאי העצב מתקשרים ומקודדים מידע. לשם בדיקת מידע זה, פיתחו החוקרים מבחן למדידת יעילות הקוד העצבי, הבודק כמה מידע יכול להעביר תא עצב בודד בכמה שפחות אנרגיה. בשלב הבא של המחקר, נעזרו החוקרים במנתח המוח פרופ’ יצחק פריד והקליטו את הפעילות המוחית בבני אדם ובקופי מקוק בשני אזורים – בקליפת המוח הקדם-מצחית אשר אחראית על תפקודים גבוהים המאפשרים קבלת החלטות וחשיבה רציונלית, ובאמיגדלה – אזור מוקדם יותר אבולוציונית שאחראי לתגובות הישרדותיות ורגשיות. החוקרים גילו כי הקידוד העצבי בקליפת המוח הקדם-מצחית יעיל יותר מאשר באזור המוחי הקדום יותר, האמיגדלה, הן בבני אדם והן בקופים. כמו כן הקידוד העצבי בשני אזורי המוח בבני אדם היה יעיל יותר מאשר באזורים אלה בקופים.

עם זאת, החוקרים גילו כי ככל שיעילות הקוד העצבי הייתה גבוהה יותר, החסינות לשגיאות הייתה נמוכה יותר. כך למשל הקוד העצבי של האמיגדלה אצל קופים היה חסין יותר לשגיאות מאשר בבני אדם, ולכן זו יכולה להיות הסיבה שאצל בני האדם יש תגובות הישרדותיות גם לסיטואציות שאינן מסכנות חיים – בדומה למה שאנחנו מכירים למשל מהפרעות חרדה ופוסט-טראומה- זהו בעצם המחיר שאנו משלמים על התחכום והיצירתיות של המוח האנושי. האבולוציה ניסתה לייצר מערכת יעילה יותר ושילמה על זה במערכת חסינה פחות לטעויות

המחקר הוכיח שמצד אחד יש לבני אדם יכולות קוגניטיביות משופרות ויכולות למידה והתאמה לסביבות חדשות, ומצד שני נטייה להפרעות חרדה, דיכאון והפרעות נפשיות אחרות- אלו שני הצדדים של אותו המטבע. מעבר לכך, ייחודו של המחקר, בנוסף לתוצאותיו, הוא ביכולת שפיתחו החוקרים להשוות רישומים ברמת תא העצב הבודד בין בני אדם לקופים- פריצת דרך ביכולת לחקור את ייחודו של המוח האנושי.

 

קישור לכתבה על המחקר- אתר מכון ויצמן

קצת על מוח האדם

 

מחקר חדש, הגדול ביותר שנעשה עד כה, אשר נתוניו פורסמו בכתב העת Annals of Internal Medicine ב-5 למרץ 2019, טוען שחיסון MMR (Measles-Mumps-Rubella; חיסון חצבת-חזרת-אדמת) אינו מעלה, ולו במעט, את הסיכון לאוטיזם או מעודד התפתחות אוטיזם בילדים המועדים לכך. מדובר במחקר הגדול ביותר עד כה בתחום ותרומתו משמעותית מאוד לבסיס העדויות בנושא.

במסגרת המחקר סקרו החוקרים את הרשומות הרפואיות של למעלה מ-650,000 ילדים שנולדו בין 1 בינואר, 1999 ועד 31 בדצמבר, 2010. הילדים כולם קיבלו שתי מנות חיסון והיו במעקב כולל של למעלה מ-5 מיליון שנות-אדם בין 1 בינואר, 2000, ועד 31 בדצמבר, 2013. במהלך המעקב נאספו נתונים לגבי אבחנות של הפרעות מהספקטרום של אוטיזם והפרעות התפתחותיות אחרות ונמצא ש-6,571 ילדים אובחנו עם אוטיזם במהלך תקופת המחקר, עם שיעורי היארעות של 129.7 מקרים ל-100,000 שנות-אדם. במהלך המחקר בודדו כל המשתנים האפשריים העלולים להשפיע על המחקר, כגון גיל האם והאב, הרגלי עישון במהלך ההיריון, שיטת הלידה, לידה מוקדמת, מדד אפגר לאחר חמש דקות, משקל לידה נמוך והיקף הראש. בהמשך נתונים אלו הושוו אל מול ילדים שלא קיבלו את החיסון ומהם עלה יחס סיכון מתוקן לאוטיזם של 0.93. כאשר החוקרים סיווגו את המדגם לתתי-קבוצות לפי מין, מדגם לידה, חיסונים אחרים שניתנו, מדד סיכון לאוטיזם, או היסטוריה של אחאים עם אוטיזם, החיסון כנגד MMR לא הביא לעליה בסיכון לאוטיזם בילדים, כולל אלו בסיכון גבוה לאוטיזם או אלו עם אחאים שאובחנו עם אוטיזם. החוקרים גם בחנו את הסיכון להפרעות אוטיסטיות במהלך שנה אחת לאחר קבלת חיסון ל-MMR  ולא זיהו כל עליה בסיכון הנ”ל.

לסיכום, ממצאי המחקר הנוכחי תומכים בבירור בהעדר עליה בסיכון לאוטיזם בעקבות חיסון כנגד חצבת-חזרת-אדמת, גם באוכלוסיות בסיכון מוגבר להפרעות אוטיסטיות. המחקר פתוח לקריאה חופשית לציבור הרחב.

 

קישור למחקר עצמו- אתר כתב העת Annals of Internal Medicine

על המאמר המפוברק שחשף את הקשר בין חיסונים ואוטיזם- ד”ר ארז גרטי

קצת על אוטיזם (תסמונת קנר)

אוטיזם (תסמונת קנר) הינה לקות התפתחותית אשר נמצאת על פני ספקטרום, והסיבות לה, לפי סברת החוקרים, הינן תורשתית ומולדות. התסמונת מאופיינת, בין השאר, בהפרעה בדיבור, בהתנהגויות חזרתיות, בקושי ביצירת קשרים חברתיים ובנטייה להתבודד. לאחרונה, מחקר חדש של המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה ושל אוניברסיטת בן-גוריון, מעיד על כך שקנאביס רפואי הוא אפשרות טובה, בטוחה ויעילה בהקלה על הסימפטומים של הלוקים באוטיזם וביניהם: התקפים, טיקים, דיכאון, חוסר שקט והתקפי זעם.

המחקר, אשר התפרסם בכתב העת Nature Scientific Reports, בוצע על-ידי ד”ר גל מאירי, מנהל היחידה הפסיכיאטרית לגיל הרך בסורוקה, ליהי בר-לב שליידר, דוקטורנטית  במרכז למחקרים קליניים בסורוקה, ממכון המחקר הקליני בקנאביס ומהפקולטה לבריאות באוניברסיטת בן-גוריון, וחוקרים נוספים (רפאל משולם, האוניברסיטה העברית בירושלים ונעמה סבן, מחלקת המחקר, “תיקון עולם” בע”מ). במחקר השתתפו 188 מטופלים עם אוטיזם שטופלו בקנאביס רפואי בין השנים 2015 ל-2017. הטיפול ברוב החולים התבסס על שמן קנאביס כאשר התסמינים, ההערכה הכללית ותופעות הלוואי במהלך שישה חודשים נבחנו באמצעות שאלונים מובנים לפני ואחרי הטיפול. תוצאות המחקר הראו שלאחר חצי שנה של טיפול, 30% מהחולים דיווחו על שיפור משמעותי, 53.7%  דיווחו על שיפור מתון ורק כ-15% דיווחו על שינוי קל או לא דיווחו על שינוי כלל (מכאן שיותר מ-80% מההורים דיווחו על שיפור משמעותי או מתון בקרב ילדיהם). מדדי השיפור התמקדו באיכות החיים, מצב הרוח, היכולת לבצע פעולות שגרתיות כמו להתלבש, להתקלח באופן עצמאי, שינה טובה יותר וריכוז מוגבר.

החוקרים מסכמים שמדובר במחקר חשוב המציע שטיפול בקנאביס בטוח ויכול לשפר את הסימפטומים אצל המאובחנים באוטיזם, כמו גם את איכות החיים, אך סבורים שיש צורך במחקרים נוספים, כולל כאלו עם פלצבו (תרופת דמה), על מנת להבין טוב יותר את השפעת הקנאביס על הלוקים באוטיזם.

 

  • הערת העורך: חשוב לציין שישנם גם מחקרים המעידים על תופעות לוואי כתוצאה מהשימוש בקאנביס רפואי.

 

קישור לידיעה- אוניברסיטת באר שבע

קישור למאמר על המחקר- אתר Nature