דימות תלת-ממדי במוח מתבצע כיום בטכניקות שונות, אם כי הדימות עדיין איננו באיכויות המאפשרות להדגים בצורה ספציפית ממש את תאי העצב ואת אופי הקשרים בין תאי העצב. טכנולוגיה חדשה שהולכת וצוברת תאוצה בשנה-שנתיים האחרונות הינה טכנולוגיה אופטו-אקוסטית חדשנית לדימות מוחי, המאפשרת ניטור תלת-ממדי של אזורים המכילים מיליוני תאי עצב במהירות ובעומק חסר תקדים.

המערכת החדשה, שמה FONT (נוירו-טומוגרפיה אופטו-אקוסטית פונקציונלית), פותחה על-ידי מדענים מהטכניון בראשותו של פרופ’ שי שהם מהפקולטה להנדסה ביו-רפואית, ועל-ידי  צוות מדענים ממכון הלמהולץ הגרמני (בעיר מינכן) בראשותו של פרופ’ דניאל רזנסקי. היא מבוססת על פולסים קצרים של לייזר הגורמים לתנודות זעירות וארעיות של הרקמה וכתוצאה מכך ליצירת גלי אולטרסאונד. תנודות אלה מנוטרות על ידי גלאים ייעודיים ומתורגמות לכדי תמונות תלת ממדיות של הרקמה. הטכנולוגיה החדשנית מבוססת על תגליתם של פרופ’ רזנסקי ושהם, לפיה לחלבונים הרגישים לריכוז סידן יש חתימה אופטו-אקוסטית המאפשרת ניטור פעילות מוחית. ניטור זה מתבסס על שינויים מהירים בריכוזי יוני הסידן הנלווים לפעילות המוח.

החוקרים בחנו את המערכת החדשה על מוחות של דגי זברה בוגרים, אך לטענתם הטכנולוגיה החדשה מאפשרת דימות מוחות גדולים הרבה יותר מהגדלים האפשריים הקיימים כיום בשיטות של דימות אופטי מיקרוסקופי, אשר גם מוגבלות מאוד בעומק החדירה שלהן. למערכת החדישה גם יכולת לדמות הרבה יותר מהר מהטכנולוגיות הקיימות כיום.

אם אכן תיכנס טכנולוגיה זו לשירות פעיל, היא תשפר את הדימות האופטי באופן משמעותי מאוד ואז אפשר יהיה להבין טוב יותר את אופן הפעולה של המוח בבריאות ובחולי, ולצפות באוכלוסיות תאי עצב במוח ובאינטראקציות ביניהם.

 

קישור לכתבה על הטכנולוגיה- אתר הטכניון

קישור למאמר המלא על הטכנולוגיה- אתר Nature

 

 

הכלבים, לפחות ברוב המקרים, הם בעלי חיים חברותיים, צייתנים ונוחים- זאת בניגוד לתנים או לזאבים השייכים גם למשפחת הכלביים. מחקר שנעשה לאחרונה באוניברסיטת פרינסטון בראשותה של ברידגט פון הולדט (Von Holdt) ושפורסם בכתב העת Science Advances, זיהה שינויים גנטיים הקשורים לכלבים ובני אדם, וטוען שיש בסיס גנטי משותף המסביר את החברותיות הרבה אצל כלבים ואצל לוקי תסמונת נדירה (תסמונת וויליאמס-בורן ) בין בני האדם.
תסמונת ויליאמס בורן (Williams-Beuren Syndrome) הינה תסמונת שבה קיימת מוטציה בכרומוזום 7 אשר נובעת מטרנספוזונים (Transposon), רצפי DNA ניידים אשר מתמקמים באיזור של כרומוזום זה (האיזור נקרא WBSCR-WBSCR Williams-Beuren Syndrome Chromosome Region). הלוקים בתסמונת זו סובלים משלל תסמינים במערכות רבות בגוף, אך בין השאר הם ניחנים בחברותיות יתר, חריצות, שפה עשירה, עניין גבוה במערכות יחסים ובאנשים.
המחקר כלל תצפיות התנהגות וריצופים גנטיים על כלבים, והדגים את השינוי הגנטי בכרומוזום 6 של הכלבים המבויתים (ולא אצל זאבים שאינם מבויתים), הדומה לשינוי בכרומוזום 7 של לוקי תסמונת ויליאמס בורן הנובע מטרנספוזונים. מחקר זה יכול להעיד על איזור גנטי ספציפי אשר אחראי לחברותיות אצל כלבים ואנשים, אך נדרשים מחקרי המשך על מנת לאשר זאת.

 

כתבה על המחקר באוניברסיטת פרינסטון

קישור אל המאמר המדעי

הידיעה באתר הידען

קצת על תסמונת ויליאמס בורן

 

מוחנו בנוי מנוירונים (תאי עצב), אשר להם דנדריטים, מעיין ענפים או שלוחות אשר יוצאות מגוף התא. הדנדריטים מהווים יותר מ-90% מכל הרקמה העצבית שלנו במוח. אחת הדרכים של תאי העצב לתקשר אחד עם השני היא בעזרת פולסים חשמליים (Spikes), אותם יוצרים גופי התאים. עד היום סברו החוקרים שהדנדריטים מעבירים באופן פסיבי את אותם דחפים עצביים אל גופם של תאי עצב אחרים ואין להם חלק ביצירתם.
מחקר חדש של חוקרים באוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג’לס (UCLA) בראשותו של מיינק מטה (Mayank Mehta) מגלה שהדנדריטים ממש אינם צינורות פסיביים אלא שלוחות עצמאיות אשר מייצרות כמעט פי 10 יותר פולסים מאשר גוף העצב. החוקרים גילו כי הדנדריטים, מעבר לייצור הדחפים העצבים, מייצרים תנודות מתח. תנודות מתח אלו מתנהגות בצורה אנלוגית, מאחר שיש להם ערכים ולא רק במצב של “הכל או כלום” (צורה דיגיטלית) בדומה לדחפים העצביים.
מחקר זה מעיד על כך שהמוח הרבה יותר פעיל ממה שחשבו. הוא בעל פוטנציאל גדול לשנות את הדרך שבה חושבים מדענים על המוח ולתרום להבנת בעיות נוירולוגיות ולפיתוח מחשבים קוונטים.

 

לידיעה באתר אוניברסיטת UCLA

קצת על תאי העצב והדנטריטים

 

דם טבורי הוא דם אשר משמש מקור לתאי גזע. הוא מופק מחבל הטבור של היילוד ומן השלייה, ומחקרים מראים שניתן לטפל באמצעותו במחלות מסוימות של הדם ומערכת החיסון. ההשתלה הראשונה של תאי גזע שמקורם בדם חבל הטבור בוצעה בשנת 1988 ומאז נעשו בעולם למעלה מ-14,000 השתלות כאלו.
מחקר חדש של ד”ר גרלדין דוסון (Geraldine Dawson), ג’סיקה סאן (Jessica M. Sun) ועמיתיהם מאוניברסיטת דיוק שבארצות הברית בדק בניסוי בטיחות ראשוני (מחקר phase I) על 25 ילדים שהוגדרו כאוטיסטים, את יכולתם של תאי הגזע בתוך הדם הטבורי לשפר את התנהגותם של הילדים האוטיסטים. הילדים קיבלו עירוי דם פעם אחת ולאחר מכן ההורים מילאו שאלונים על התנהגות הילדים בטווחי זמן של מספר חודשים. כמו כן גם הרופאים החוקרים עצמם העריכו את שינוי ההתנהגות.
מתוצאות ראשוניות התברר שאכן היה שיפור אצל 75% מהילדים האוטיסטים בהתנהגותם וביכולת הלמידה שלהם. את השיפור מסבירים החוקרים בכך שהדם הטבורי המכיל תאי אב המסוגלים להתמיין לכל תא בגוף, כולל לתאי מערכת העצבים במוח.
מחקר זה מסמן אפשרות מסוימת לטיפול בדם טבורי אצל ילדים אוטיסטים, אך חשוב להסתייג ולהגיד שמדובר במחקר בטיחות ראשוני, אשר האפקט שנמצא בו צריך להיות מאומת במחקרי המשך קליניים של שלבים 2 ו-3 עם אוכלוסיות גדולות יותר.

תודה לחברי קבוצת “קהילת מדעת” בפייסבוק על העזרה בכתיבת הידיעה

 

קישור למאמר המקורי- Stem Cells

קצת על דם טבורי

יכולת השליטה שלנו בשפה הינה יכולת חשובה מאוד להצלחת התנהלותנו בחיים, וכעת מחקר חדש בתחום הפסיכולינגוויסטיקה (בעברית פסיכובלשנות-ע.ב.ח.) מגלה שהלמידה של העובר מתחילה כבר בשלב העוברי, ולכן כדאי לדבר עם העובר (או לדבר בכלל) בזמן ההריון.
המחקר, אשר נעשה בהובלתם של אן קטלר (Anne Cutler), ציאון צואי (Jiyoun Choi) ומירגאם ברורסמה (Mirjam Broersma) מהמכון לחקר התפתחות המוח באוניברסיטת מערב סידני באוסטרליה, בחן תינוקות קוראניים שאומצו לאחר לידתם על ידי הורים מאמצים דוברי שפה הולנדית. התברר שתינוקות אלו מסוגלים ללמוד את השפה, בה דיברה אימם הביולוגית, בצורה מהירה הרבה יותר מתינוקות אחרים, אשר אימם הביולוגית לא דיברה את אותה השפה. תינוקות אלו פיתחו שמיעה עוד בהיותם ברחם, אשר סייעה להם להבחין בין ניואנסים בשפת אימם ואז ללמוד מהר יותר את השפה הקוריאנית.
יכולת השמיעה של העובר נוצרת בסביבות השבוע ה-24 של ההריון, כאשר מתחילים להיווצר קשרים עצביים בין איזורי השמע באוזן לבין החלק המוחי האחראי על השמיעה. עוברים מצליחים להבדיל בין הקול של אימם לקולות אנשים אחרים, ולהכין את עצמם כבר אז לקליטה טובה של השפה, כאשר יוולדו ובשלב מאוחר יותר יתחילו ללמוד לדבר.
מחקר זה מצטרף לגל מחקרים בשנים האחרונות, המתמקד בהשפעות סביבתיות על עוברים מרחם אימם ובהשלכות שלהם בחייהם המאוחרים.

 

קישור למאמר המקורי- אתר royalsocietypublishing

קישור לידיעה- אתר עיתון NY Times

קצת על פסיכולינגוויסטיקה

MRI_scanסורק MRI, המבוסס על טכנולוגיית התהודה המגנטית, מספק מאז המצאתו יכולות איבחון חסרות תקדים בעולם הדימות. לאחרונה צוות חוקרים מאוניברסיטת צפון קרוליינה בארה”ב (UNC) ניצל התקדמות טכנולוגית זו על מנת לזהות סימני אוטיזם במוח אצל ילדים בני חצי שנה (לתשומת לב קהילת מתנגדי החיסונים הניתנים בגיל שנה- ע.ב.ח.).
אוטיזם (תסמונת קנר) הוא לקות התפתחותית הנובעת משונוּת נוירולוגית התפתחותית, תורשתית ומולדת. קשה לזהות אוטיזם בשלב מוקדם ולפעמים הסימנים הראשונים, כמו חוסר יצירת קשר עין, מופיעים רק אחרי גיל שנתיים. צוות המחקר, בראשותם של ג’וזף פיבן (Joseph Piven) והתר קודי הזלאט (Heather Cody Hazlett), ביצע את המחקר בארבעה מרכזים רפואיים בארצות הברית, על 109 תינוקות הנמצאים בסיכון גבוה ללקות באוטיזם, משום שאחיהם אובחנו באוטיזם (סיכוי של 1:5, כאשר הסיכוי באוכלוסיה הוא 1:100 בקירוב) ובמקביל, על 42 תינוקות ללא רקע משפחתי של אוטיזם. הם בדקו, בעזרת סורק MRI, את מוחם של התינוקות בזמן שישנו בגילאי 6 חודשים, 12 חודשים ו-24 חודשים.

בגיל שנתיים 15 מהתינוקות שהיו בעלי סיכון גבוה ללקות לאוטיזם בגלל עבר משפחתי, אכן אובחנו כלוקים באוטיזם (על סמך אי יצירת קשר עין, עיכוב ביכולת הדיבור ועיכוב בתחומים התפתחותיים אחרים) וממצאי המחקר הראו שנפח מוחם גדל בין סריקת MRI מוח בגיל 12 חודשים לבין סריקת MRI מוח בגיל 24 חודשים, בצורה מהירה יחסית לילדים שלא לקו באוטיזם. ממצא נוסף בסריקות ה-MRI המבדיל בין התינוקות שאובחנו עם אוטיזם בגיל שנתיים לכאלו שלא אובחנו, נמצא בין סריקת MRI מוח בגיל 6 חודשים לבין סריקת MRI מוח בגיל 12 חודשים, כאשר אצל התינוקות שאובחנו באוטיזם שטח הפנים של קליפת המוח (מדד של גודל קפלי המוח בחלק החיצוני של המוח), גדל מהר יותר בהשוואה לאלו שלא קבלו אבחנה. בסיכום הכללי, אלגוריתם האבחון של המחקר הצליח לזהות אוטיזם מוקדם על סמך סריקות MRI מוח ב-81% מהמקרים.

מחקר זה, אשר ממצאיו כרגע מתייחסים אך ורק לאוכלוסיית תינוקות בסיכון גבוה ולא לכלל האוכלוסיה, מצריך סדרת מחקרי המשך על אוכלוסיות גדולות יותר על מנת שיוכל להתקבל ככלי אבחוני קליני לכל דבר. במידה והדבר יצלח, אפשר יהיה להקדים את מועד אבחון האוטיזם בעזרת סריקת MRI מוח לאותם ילדים בסיכון ואז להתחיל טיפול מוקדם יותר במטרה לשפר את התפקוד בשלבים מאוחרים יותר בחיים. חשוב גם לציין שכיום ישנה התפתחות רבה בתחום ה-MRI העוברי, כך שאולי בעתיד ניתן יהיה לנבא אף אצלם היתכנות אוטיזם בעזרת סריקת MRI, וכך לאפשר להורים לקבל החלטה האם להביא את הילד לעולם או לא (ע.ב.ח.).

 

קישור לכתבה על המאמר המקורי- אתר Nature

קצת על אוטיזם קלאסי (תסמונת קנר)

פורטל ה-MRI הישראלי

כאשר אנחנו מחזיקים חפצים בידינו, המוח יודע לתרגם את המרקם שלהם לתפיסת קשיחות וכך אנחנו יודעים עד כמה חזק לאחוז אותם. יכולת זו, אשר מקורה במוח בלבד מאחר שאין לנו חיישנים בכף היד, גם מועילה למשל כאשר אנחנו בודקים טריות של פירות וירקות, תופסים כדור ועוד.
עד לאחרונה לא היה ברור אילו איזורים במוח אחראיים על תפיסת הקשיחות, אך מחקר חדש של ד”ר אילנה ניסק וד”ר רז לייב ממחלקה להנדסה ביורפואית ומרכז זלוטובסקי לחקר המוח באוניברסיטת בן-גוריון בנגב (בשיתוף חוקרים מ-University College of London כגון פרופ’ אמיר קרניאל ז”ל, פרופ’ עופר דונחין ועוד), מגלה לפחות איזור אחד הקשור בכך. איזור זה נקרא PPC) Posterior Parietal Cortex) ועד למחקר זה הוא היה מקושר יותר לתכנון של תנועות.
במהלך המחקר, אשר פורסם בשער של כתב העת היוקרתי Journal of Neuroscience, השתמשו החוקרים ב-TMS) Transcranial magnetic stimulation; עירור מוחי מגנטי בו מבצעים עירור של אזורים במוח בעזרת מחולל מגנטי- ע.ב.ח.) על מנת לערער איזור זה. בעת העירור, שמו לב החוקרים שנבדקים חשבו שחפצים בהם הם נוגעים רכים יותר בהשוואה לקשיחות האמיתית שלהם.
תוצאות מחקר אלו יכולות לעזור בעתיד לשיקום אנשים בעלי תחושתיות לקויה, על מנת לפתח מערכות רובוטיות לניתוחים מרחוק ויישומים נוספים נחוצים.

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת בן-גוריון

קצת על TMS- עירור מגנטי מוחי

Credit Science Photo Library – VICTOR HABBICK VISIONS Brand X Pictures Getty Images

מחלת אלצהיימר (Alzheimer’s disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. מעבר למציאת דרכים לטיפול, מתמקד המחקר באיתור מוקדם של האנשים שמועדים לחלות באלצהיימר, על מנת להתחיל טיפול מוקדם בהם. עד היום לא נמצאו כלי אבחון מוקדמים אפקטיביים וזמינים לאלצהיימר, אך לאחרונה, מחקר שנעשה באוניברסיטת תל-אביב בראשותם של ד”ר דוד גורביץ, פרופ’ אילנה גוזס, ד”ר אלנה מילנזי, ד”ר נועם שומרון ואדוה הדר, גילה שאצל חולי אלצהיימר קיימת ירידה ברמת ביטוי הגן RGS2 בדם.
עד לא מזמן, סברו החוקרים שחלבון בשם עמילואיד-בטא הינו מאפיין מובהק של מחלת האלצהיימר, אלא שהתברר שהוא נמצא בכמויות גדולות גם במוחותיהם של אנשים בריאים. אחת ההשערות לפתרון סתירה זו הציעה שישנם אנשים שרגישים יותר להצטברות של עמילואיד-בטא ולכן נמצאים בסיכון גבוה לחלות במחלת אלצהיימר.
במהלך המחקר הנוכחי לקחו החוקרים דגימות תאי דם מ-28 אנשים בריאים, תאי הדם של חלק מהנבדקים הגיבו ברגישות רבה לחלבון עמילואיד-בטא (צמיחתם התעכבה) ותאי הדם של החלק השני ברגישות פחותה יותר. החוקרים גילו שאצל תאי הדם שהגיבו ברגישות גדולה לחלבון העמילואיד-בטא היה ביטוי נמוך של גן ה-RGS2. גן זה מוכר למדע די הרבה שנים וידוע שהוא אחראי על כיבוי אותות המועברים בין תאי עצב, אך זו הפעם הראשונה שמקשרים אותו גם למחלת האלצהיימר.
בהמשך המחקר ביצעו החוקרים בדיקות דם בקרב חולי אלצהיימר וגילו שביטוי RGS2 נמוך אצלם בדם ביחס לביטויו אצל נבדקים בריאים. בדיקה נוספת במאגרי מידע קיימים של ביטויי גנים של חולי אלצהיימר גילתה שביטוי הגן RGS2 היה נמוך אצלם גם בדם וגם ברקמות המוח. כמו כן התברר שרמתו הנמוכה של ביטויי הגן מתחילה עוד בשלב הראשוני של המחלה, המוגדר כירידה קוגנטיבית קלה.
תוצאות אלו הן אמנם תוצאות ראשוניות, אך בהחלט מבטיחות לגבי סמן ביולוגי משמעותי אצל חולי אלצהיימר, סמן שיכול לאפשר אבחון מוקדם ואף לייצר טיפולים מתאימים.

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת תל-אביב

הגן RGS2 באתר omim

על מחלת אלצהיימר ומחקרים אחרונים בה- אתר fmri והדימות המוחי

שינה היא מצב פיזיולוגי ומחזורי אשר נחיצותו לתפקוד האדם ובעלי החיים הכרחי. משך השינה תלוי לרוב בפעילות האדם במהלך היום ואצל רוב האנשים היא תופסת שליש מחייהם. למרות חשיבותה של השינה, המחקר יודע עליה מעט מאוד.
מחקר חדש, אשר נעשה באוניברסיטת חיפה על-ידי הדוקטורנטית נטע רם-וולסוב מבית הספר לטיפול באומנויות בהנחיית פרופ’ תמר שוחט מהחוג לסיעוד (תוך שיתוף עמית גרין מהמכון לרפואת שינה במרכז הרפואי אסותא ופרופ’ אורנה צישינסקי ממכללת עמק יזרעאל), השווה בין דפוסי השינה של סטודנטים לאמנות וסטודנטים למדעי החברה בהקשר של יצירתיות ויזואלית ומילולית.
יצירתיות מוגדרת בארבעה מאפיינים: שטף (היכולת לספק מגוון רב של רעיונות), גמישות (היכולת לעבור בקלות בין דפוסי מחשבה שונים כדי לספק את מגוון הרעיונות), מקוריות (ייחודיות הרעיון ביחס לרעיונות של הסביבה) ושכלול (היכולת לפתח כל רעיון בנפרד). במחקר הנוכחי ביקשו החוקרות לבחון כיצד יצירתיות חזותית ויצירתיות מילולית ישפיעו על משך זמן השינה ואיכותה. במהלך הנסוי נבדקו 30 סטודנטים לתואר ראשון משבעה מוסדות אקדמיים, מחציתם למדו אומנות (חד חוגי) ומחציתם מדעי החברה (חד חוגי). שנתם הוערכה במעבדת שינה, כמו כן הם מילאו שאלונים המעריכים יצירתיות ואיכות שינה. תוצאות המחקר העלו, בין השאר, שככל שרמת היצירתיות החזותית היתה גבוהה יותר, כך איכות השינה היתה ירודה יותר, מה שהתבטא בתפקוד יומי לקוי יותר. ככל שרמת היצירתיות המילולית היתה גבוהה יותר, כך הסטודנטים ישנו יותר שעות והתעוררו מאוחר יותר.
מחקר זה מחזק את הסברה שמנגנונים פסיכוביולוגיים שונים מעורבים ביצירתיות חזותית לעומת מילולית. מחקרי המשך יכולים לעסוק בשאלה האם היצירתיות משפיעה על השינה או שהשינה משפיעה על היצירתיות ואולי אין קשר ביניהן…

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת חיפה

קצת על שינה והשפעתה על האדם

%d7%90%d7%9c%d7%a6%d7%94%d7%99%d7%99%d7%9e%d7%a8מחלת אלצהיימר (Alzheimer’s disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. בשלב מתקדם גורמת המחלה למוות בדרך עקיפה בשל מחלות זיהומיות או פצעי לחץ. מאמצי המחקר למצוא מזור למחלה הינם חסרי תקדים, אך עד היום לא נשאו פרי משמעותי, בין השאר מאחר שאלצהיימר הינה קבוצה של מחלות משנה ולא מחלה אחת.
אחת מתתי-האוכלוסיות של מחלת האלצהיימר, אצלם פורצת המחלה כ-10-20 שנה מוקדם יותר מהממוצע, הם כ-60% מחולי האלצהיימר אשר נושאים גן פגום המכונה ApoE4 (צורתו התקינה נקראת ApoE3). לאחרונה פרופ’ דני מיכאלסון והדוקטורנטית ענת בם-כגן מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם חברת Artery מארצות הברית, החליטו להתמקד בתת-אוכלוסייה זו של חולי אלצהיימר ומצאו דרך לתקן את הגן בעכברי מעבדה וכך להביא לריפוי מהמחלה. הם גילו שהגן הפגום מייצר חלבון שיכולתו להיקשר לשומנים פחותה יחסית לחלבון שמייצר הגן התקין והשתמשו במערכת בשם ABCA-1, מעיין “דבק”, על מנת להגביר את יעילותו של הגן הפגום להיקשר לשומנים. הזרקה של הגן הפגום ביחד עם “הדבק” תיקנה את הבעיות הקוגניטיביות ואת הפתולוגיות במוחם של עכברים, ולמעשה ריפאה אותם מאלצהיימר.
מחקר זה, אשר פורסם בספטמבר 2016 בכתב העת Journal of Alzheimer Disease, בהחלט פותח צוהר חדש לטיפול באלצהיימר, גם אם בחלק מהחולים במחלה, אך נדרשים מחקרים נוספים על מנת להבטיח שאכן מדובר בפריצת דרך משמעותית.

 

קישור לידיעה בעברית- אתר אוניברסיטת תל-אביב

קישור לידיעה באנגלית- אתר ScienceDaily

קצת על מחלת האלצהיימר- אתר fMRI והדימות המוחי