שינה היא מצב פיזיולוגי ומחזורי אשר נחיצותו לתפקוד האדם ובעלי החיים הכרחי. משך השינה תלוי לרוב בפעילות האדם במהלך היום ואצל רוב האנשים היא תופסת שליש מחייהם. למרות חשיבותה של השינה, המחקר יודע עליה מעט מאוד.
מחקר חדש, אשר נעשה באוניברסיטת חיפה על-ידי הדוקטורנטית נטע רם-וולסוב מבית הספר לטיפול באומנויות בהנחיית פרופ’ תמר שוחט מהחוג לסיעוד (תוך שיתוף עמית גרין מהמכון לרפואת שינה במרכז הרפואי אסותא ופרופ’ אורנה צישינסקי ממכללת עמק יזרעאל), השווה בין דפוסי השינה של סטודנטים לאמנות וסטודנטים למדעי החברה בהקשר של יצירתיות ויזואלית ומילולית.
יצירתיות מוגדרת בארבעה מאפיינים: שטף (היכולת לספק מגוון רב של רעיונות), גמישות (היכולת לעבור בקלות בין דפוסי מחשבה שונים כדי לספק את מגוון הרעיונות), מקוריות (ייחודיות הרעיון ביחס לרעיונות של הסביבה) ושכלול (היכולת לפתח כל רעיון בנפרד). במחקר הנוכחי ביקשו החוקרות לבחון כיצד יצירתיות חזותית ויצירתיות מילולית ישפיעו על משך זמן השינה ואיכותה. במהלך הנסוי נבדקו 30 סטודנטים לתואר ראשון משבעה מוסדות אקדמיים, מחציתם למדו אומנות (חד חוגי) ומחציתם מדעי החברה (חד חוגי). שנתם הוערכה במעבדת שינה, כמו כן הם מילאו שאלונים המעריכים יצירתיות ואיכות שינה. תוצאות המחקר העלו, בין השאר, שככל שרמת היצירתיות החזותית היתה גבוהה יותר, כך איכות השינה היתה ירודה יותר, מה שהתבטא בתפקוד יומי לקוי יותר. ככל שרמת היצירתיות המילולית היתה גבוהה יותר, כך הסטודנטים ישנו יותר שעות והתעוררו מאוחר יותר.
מחקר זה מחזק את הסברה שמנגנונים פסיכוביולוגיים שונים מעורבים ביצירתיות חזותית לעומת מילולית. מחקרי המשך יכולים לעסוק בשאלה האם היצירתיות משפיעה על השינה או שהשינה משפיעה על היצירתיות ואולי אין קשר ביניהן…

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת חיפה

קצת על שינה והשפעתה על האדם

%d7%90%d7%9c%d7%a6%d7%94%d7%99%d7%99%d7%9e%d7%a8מחלת אלצהיימר (Alzheimer’s disease) הינה מחלה קשה ומתקדמת (פרוגרסיבית) של מערכת העצבים המרכזית. במהלך המחלה מתים תאי העצב במוח. המחלה מתאפיינת בפגיעה בזיכרון ובהמשך בכושר ההתמצאות, יכולת החשיבה, הסקת המסקנות, פגיעה ביכולות מוטוריות ועוד. בשלב מתקדם גורמת המחלה למוות בדרך עקיפה בשל מחלות זיהומיות או פצעי לחץ. מאמצי המחקר למצוא מזור למחלה הינם חסרי תקדים, אך עד היום לא נשאו פרי משמעותי, בין השאר מאחר שאלצהיימר הינה קבוצה של מחלות משנה ולא מחלה אחת.
אחת מתתי-האוכלוסיות של מחלת האלצהיימר, אצלם פורצת המחלה כ-10-20 שנה מוקדם יותר מהממוצע, הם כ-60% מחולי האלצהיימר אשר נושאים גן פגום המכונה ApoE4 (צורתו התקינה נקראת ApoE3). לאחרונה פרופ’ דני מיכאלסון והדוקטורנטית ענת בם-כגן מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם חברת Artery מארצות הברית, החליטו להתמקד בתת-אוכלוסייה זו של חולי אלצהיימר ומצאו דרך לתקן את הגן בעכברי מעבדה וכך להביא לריפוי מהמחלה. הם גילו שהגן הפגום מייצר חלבון שיכולתו להיקשר לשומנים פחותה יחסית לחלבון שמייצר הגן התקין והשתמשו במערכת בשם ABCA-1, מעיין “דבק”, על מנת להגביר את יעילותו של הגן הפגום להיקשר לשומנים. הזרקה של הגן הפגום ביחד עם “הדבק” תיקנה את הבעיות הקוגניטיביות ואת הפתולוגיות במוחם של עכברים, ולמעשה ריפאה אותם מאלצהיימר.
מחקר זה, אשר פורסם בספטמבר 2016 בכתב העת Journal of Alzheimer Disease, בהחלט פותח צוהר חדש לטיפול באלצהיימר, גם אם בחלק מהחולים במחלה, אך נדרשים מחקרים נוספים על מנת להבטיח שאכן מדובר בפריצת דרך משמעותית.

 

קישור לידיעה בעברית- אתר אוניברסיטת תל-אביב

קישור לידיעה באנגלית- אתר ScienceDaily

קצת על מחלת האלצהיימר- אתר fMRI והדימות המוחי

Cutline:Ê Magi Klages (magi001), 8, has autism. After two years in Girl Scouts, she joined a new, smaller troop for girls with special needs but was banned by the leaders after one meeting. Ê MagiÕs parents (family.jpg), Kevin and Michele Klages (shown with son Nick, 10, and Magi, 8) Êare upset that a Girl Scout troop for girls with special needs told them that Magi couldnÕt attend, despite the Girl ScoutsÕ stated philosophy of adapting activities to girls who have disabilities and special needs. Credit: Klages Family Photos
זכויות הצילום שמורות ל-Klages Family Photos

חלק מהמאפיינים של אוטיזם (Autistic Disorder) או תסמונת קנר (על שמו של הרופא והפסיכיאטר היהודי ליאו קנר, אשר ביסס את המחקר המדעי בתחום האוטיזם- ע.ב.ח.) הוא קושי לעבד מידע חברתי. החוקרים ביססו תסמין זה על סמך חוסר יכולת של נבדקים המוגדרים על הספקטרום האוטיסטי לזהות רגשות של אדם אחר כאשר הם מסתכלים על פניו.
מספר מחקרים אחרונים שנעשו בעולם (ביניהם מחקרים של מכון נתן קליין למחקר פסיכיאטרי במדינת ניו יורק, של אוניברסיטת אוסקה ביפן ושל האוניברסיטה המטרופוליטנית של טוקיו) גילו שכאשר אנשים עם אוטיזם מאזינים לקולות אנושיים, אמצעי שמיעתי ולא ויזואלי, הם מסוגלים לזהות רגשות, רמזים חברתיים ותכונות אנושיות אחרות, לא פחות, ולעתים אף טוב יותר, מאנשים בעלי פרופיל עצבי רגיל.
מחקרים אלו כללו אמנם אוכלוסיות קטנות והתמקדו אך ורק במבוגרים עם אוטיזם בתפקוד גבוה, אך הם בהחלט מרמזים שלפחות בשביל כמה תתי־קבוצות של אנשים עם אוטיזם, במצבים מסוימים, אפשר להגביל את הלקויות בזיהוי רגשות בעיקר לראייה. דבר זה פותח פתח לאפשרויות טיפול שלא היו קיימות עד היום באוטיסטים, מאחר שכנראה לא מדובר באי יכולת גורפת להבין רגשות, אלא רק כאשר מדובר במידע ויזואלי.

 

קישור לכתבה ולפירוט המחקרים- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

קישור לאחד המחקרים (תגובות מהירות לקולות אנושיים באוטיסטים)

קצת על ליאו קנר (חוקר האוטיזם על שמו קרויה התסמונת)

%d7%97%d7%99%d7%99%d7%a9%d7%9f-%d7%91%d7%aa%d7%95%d7%9a-%d7%94%d7%9e%d7%95%d7%97מוח האדם הינו אחד האיברים החשובים, אם לא החשוב בגוף האדם ויש צורך לנטר אותו באופן קבוע לאחר פגיעות ראש, במהלך ניתוחי ראש ועוד, לשם בדיקת לחץ תוך-גולגלתי וכיוצא בזה. כבר שנים רבות, ציוד הניטור אינו מתחדש. הוא מגושם, עם חוטים המחוברים למוניטורים – מה שמקשה על תנועת החולה ותפקוד הרופא.
לאחרונה, שילוב פעולה מחקרי של אוניברסיטת אילינוי ובית הספר לרפואה באוניברסיטת וושינגטון, הצליח לפתח חיישן מוח בטוח לשימוש, הממוקם בתוך המוח, ואשר מסוגל להיספג ולהיעלם כליל לאחר ביצוע פעולתו. החיישן, אשר גודלו קטן יותר מחוד של עיפרון, עשוי מחומרים מיוחדים ומעביר באופן אלחוטי נתונים על טמפרטורה ולחצים במוח.
החיישן החדיש כבר נוסה בהצלחה על עכברושים והשלב הבא הינו שלב הניסויים בבני אדם. אם אכן יאושר לשימוש, ניתן יהיה לשלב חיישנים דומים באיברים אחרים בגופנו. פיתוח זה ואחרים מראים על הפוטנציאל הגדול הטמון בתחום הרפואה הביו-אלקטרונית בהקשר ליכולת לנטר את פעילות איברנו מבפנים.

 

קישור לכתבה על החיישן בעברית

קישור לכתבה על החיישן באנגלית

המאמר המלא באתר Nature

חלימה בהקיץ היא דבר די נפוץ. במהלכה האדם מתנתק במידה מסוימת מהמציאות שסביבו ומחליף אותה במחשבות הכוללות לרוב תכנים נעימים. זה יכול להיות נחמד כשזה קורה מידי פעם ואפילו טוב בשביל לחדש אנרגיות ולשפר יצירתיות אבל אצל אנשים מסוימים זה יכול להתפתח להפרעה אשר נקראת חלימה חריגה בהקיץ (Maladaptive Daydreaming).
שיתוף פעולה מחקרי בין פרופ’ אלי זומר מבית הספר לעבודה סוציאלית באוניברסיטת חיפה, החוקר שזיהה לראשונה את המחלה, לבין פרופ’ דניאלה יופ מאוניברסיטת לוזן שבשוויץ, ליאורה זומר מהמרכז הרפואי בני ציון וחוקרים נוספים מאוניברסיטת פורדהם בניו יורק פירסמו לאחרונה סדרת מחקרים על ההפרעה הזו. בסדרת המחקרים, בה נעשה שימוש בשאלון מיוחד אשר הצליח להבדיל בין חלימה תקינה בהקיץ לחלימה חריגה בהקיץ, נמצא שאנשים עם הפרעת חלימה בהקיץ בילו כ-60% מזמן הערות שלהם בחלימה. כמו כן יותר ממחציתם אמרו שהחלימה בהקיץ מפריעה להם בשינה ושהיא הדבר הראשון שהם חושבים עליו כשהם קמים בבוקר. התברר שאותם חולמים מופרזים בהקיץ יוצרים לעצמם עלילות מורכבות ובידיוניות אשר קשורות פחות למציאות מחלומות בהקיץ של אנשים שאינם מוגדרים כבעלי ההפרעה. עלילות אלו גורמות להם לשקוע בדימיון ולהתנתק מהמציאות במידה שגורמת לפגיעה במהלך חייהם.
הסיבות לחלימה מופרזת בהקיץ נמצאות במחקר והסברה היא שטראומות כגון תקיפה מינית ואחרות יכולות לגרום לכך. הפרעה זו מפריעה ללוקים בה להגשים את מטרותיהם ולכן מעבר לסיבות, יש צורך לאתר טיפולים יעילים שיעזרו לשיפור ולמיקוד.

מבוסס על כתבתו של אילן יבלברג, דובר אונ’ חיפה, גלילאו מ”ס 213, ע”מ 37-36

 

קישור לידיעה- אתר אוניברסיטת חיפה

קצת על חלימה בהקיץ

תפיסה מרחביתתפיסה מרחבית מוגדרת כיכולת לזהות, לתפוס ולעבד מידע הנוגע לצורתם ומיקומם של גירויים במרחב. היא מאגדת בתוכה מספר יכולות קוגניטיביות: יכולת חזותית, יכולת התמצאות מרחבית ויכולת רוטציה מנטלית (mental rotation). מחקרים מצאו הבדלים מסוימים ביכולת של נשים וגברים להתמצא במרחב לטובת הגברים (כפי שמצאו שיכולת חלוקת הקשב אצל נשים טובה יותר ושגברים נוטים יותר ללקות באוטיזם ואילו נשים, יותר באלצהיימר). הם גם מצאו שנשים לרוב מנווטות על פי סימני דרך מקומיים, בעוד שגברים מנווטים יותר לפי כיוונים ומרחקים, ושהורמון המין הזכרי, טסטוסטרון, יכול להיות קשור להבדלים ביכולות המרחביות בין נשים לגברים.
מחקר שנעשה לאחרונה באוניברסיטת נורבגיה על-ידי קרל פינצקה (Pintzka) ועמיתיו, ואשר פורסם במגזין Behavioural Brain Research, חילק קבוצה של 42 נשים לשתי קבוצות שוות- קבוצה ראשונה קיבלה טסטוסטרון באופן פומי (דרך הפה) וקבוצה שנייה קיבלה טיפות דמה (המחקר נערך בסמיות כפולה, כך שגם הנחקרות וגם החוקרים לא ידעו מי מקבל מה). במהלך המחקר התבקשו הנבדקות לבצע מטלות ניווט וירטואליות בעזרת משקפי תלת מימד וג’ויסטיק, כאשר במקביל נסרקה פעילות מוחן של המשתתפות בעזרת fMRI (ראשי תיבות של דימות תהודה מגנטית תפקודי- ע.ב.ח.). במחקר נמצאו הבדלים ביכולת הרוטציה המנטלית ובזיהוי כיוונים (להזכירכם- תכונה שמזוהה יותר עם היכולות המוחיות הניווטיות של גברים), אך לא נמצאו הבדלים ביכולת הניווט הכללית של שתי הקבוצות. לטענת החוקרים, הסיבה שלא נמצאו הבדלים ביכולת הניווט היא חוסר היכולת של הנשים לתרגם את היכולת המשופרת לזיהוי כיוונים בעקבות קבלת הטסטוסטרון לניווט טוב יותר, בשל חוסר אימון לתרגל שיטת ניווט חדשה מהשיטה בה היו רגילות לנווט עד כה.
מחקר זה אמנם מתמקד ביכולת הניווט, אך קשור ביכולת הבנה טובה יותר של ההבדלים בין המוח הנשי לזכרי. במחלת האלצהיימר, התוקפת פי שניים יותר נשים מגברים, חוש הכיוון הוא אחד הסימפטומים הראשונים להופעתה ולכן סביר להניח כי משהו מגן על הגברים יותר מהנשים. גורם זה יכול להיות קשור להורמוני המין.

 

קישור לידיעה- הבלוג של ד”ר נעם לויתן

קישור למאמר המקורי- sciencedirect

מהי תפיסה מרחבית?

חלבונים במוח באלצהיימרמחלות ניווניות של המוח כדוגמת אלצהיימר ופרקינסון חולקות ביניהן מספר מאפיינים משותפים כמו למשל קיפול שגוי של חלבונים (מה שמביא להצטברותם בתאים) והופעה בגיל מאוחר. לפעמים הסיבה להתפרצות המחלה היא מוטציה אלא שגם אז המחלה לרוב מתפרצת רק בעשור החמישי לחיים.
מחקר חדש, אשר נעשה בהובלתם של פרופ’ אהוד כהן וד”ר ציונה בן גדליה מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והתפרסם בכתב העת EMBO journal , גילה שאצל חלק מהחולים באלצהיימר מוקדם בשל מוטציות בגנום, ישנו כשל בחלבון בשם ציקלופילין B, חלבון אשר מסייע לחלבונים מיד לאחר היווצרותם להתקפל נכון. כשל זה, מעבר לכך שהוא אחראי להתפתחות מחלת האלצהיימר הספציפית, גם גורם למחלת הפרקינסון בחולים אחרים.
מחקר זה מספק שתי תובנות חשובות- ראשית כל הוא מראה שמחלות ניווניות שונות כגון אלצהיימר ופרקינסון, יכולות להיווצר כתוצאה מכשל זהה (כשל שנגרם כתוצאה ממוטציה בגן המייצר את החלבון האחראי לקיפול הנכון של החלבונים- ע.ב.ח.). שנית, הוא מעיד על כך שאולי מחלת האלצהיימר איננה מחלה אחת, אלא אסופה של מחלות שנגרמות מסיבות שונות. איבחון נכון של תתי סוגי מחלת האלצהיימר יכול לאפשר להתמקד במציאת תרופות ספציפיות לכל תת-סוג ואז להצליח בריפוי המחלה בצורה נכונה יותר.

 

מבוסס על כתבתו של טל בן-עזרא, גלילאו מ”ס 207, ע”מ 43-42

 

קישור לתקציר מחקר- אתר EMBO journal

מהי מחלת האלצהיימר?- פורטל fMRI והדימות המוחי

פיברומיאלגיהפיברומיאלגיה היא תסמונת כאב כרונית שהסימפטומים הנפוצים בה הם כאבי שרירים, כאבים בסיבי רקמת החיבור כמו הגידים, תשישות ועוד (היא קרויה “תסמונת” כי מדובר באוסף של תסמינים וסימנים; תסמין הוא מה שהחולה מדווח עליו לרופא וסימן הוא מה שהרופא מוצא בבדיקה- ע.ב.ח.). התסמונת פוגעת בכשני אחוזים מהאוכלוסיה כאשר 90% מהחולים הם נשים ובגלל אופיה היא יחסית קשה לאיבחון. הסיבות לה, כפי שנהוג לחשוב כיום, הן חבלת ראש, זיהום במערכת העצבים או עקה נפשית קשה ומתמשכת. אלו גורמות לשיבוש של המנגנון המוחי אשר אחראי על הכאב.
מחקר חדש, בו השתתפו חוקרים מאוניברסיטות תל-אביב ובן-גוריון (ד”ר שי אפרתי, פרופ’ אשל בן יעקב ז”ל, פרופ’ דן בוסיקילה וד”ר יעקב אבלין) וחוקרים מאוניברסיטת רייס בארצות הברית, הוכיח שטיפול בתא לחץ, סביבה עתירה בחמצן, יכול לשפר את מצב החולות בפיברומיאלגיה באופן משמעותי. בניסוי חולקו 60 נשים חולות פיברומיאלגיה בגילאים שונים לשתי קבוצות- קבוצה אחת קיבלה טיפול של חמש פעמים בשבוע בתא לחץ והקבוצה השנייה היוותה קבוצת בקרה. התוצאות הראו ש-70% מהנשים, שקיבלו את הטיפול בתא הלחץ, שיפרו את מצבן עד כדי כך שלא ניתן היה להגדיר אותן יותר כחולות פיברומיאלגיה.
הסיבה לריפוי היא עצם יכולתו של החמצן המועשר בתא הלחץ לאושש תאי מוח שנפגעו קלות וכך לשקם את רקמת המוח הפגועה. מעבר לכך שבעקבות טיפול זה חולות פיברומיאלגיה רבות יכולות להירפא, השימוש בתא לחץ יכול להוות פתרון רחב היקף במחקרים נוספים גם במחלות מוחיות אחרות כגון אלצהיימר ואף למנוע את הזדקנות המוח והירידה הקוגנטיבית עם התקדמות הגיל.

 

קישור למאמר המקורי- כתב העת PLOS One

קישור לכתבה על הניסוי והממצאים- אתר nrg

קצת על פיברומיאלגיה

אוטיזםאוטיזם או תסמונת קנר היא תסמונת אשר מרתקת חוקרים מכל רחבי העולם ומרכזת אליה תקציבי מחקר גדולים, בין השאר בגלל העלייה במספר האוטיסטים המאובחנים והתרחבות הספקטרום. האוטיזם הקלאסי מאופיין בקושי תקשורתי, חברתי, התנהגות חזרתית, בעיות של ויסות חושי ועוד.
אחת מהתקוות לטיפול באוטיזם מתגלמת במחקריו של פרופ’ יחזקאל בן-ארי, נוירוביולוג בעל שם עולמי, אשר נתפס בקרב הקהילה המדעית כמועמד לפרס נובל. הוא מבטל את התיאוריה הטוענת כי החיסונים או “האמא הקרה” גורמים לאוטיזם וטוען שהסיבה היא מוטציה דה נובו אצל העובר המתפתח (מוטציה חדשה אשר התרחשה אצל העובר ולא הועברה אליו בתורשה-ע.ב.ח.). ממחקרים שביצע על חולדות, בהן יצר מוטציות שהובילו לאוטיזם, הוא הוכיח קיום כלור בכמות גבוהה בתאי המוח שלהן ביחס לתאי מוח של חולדות בריאות. לכן הוא פיתח תרופה בשם “בומטניד”, תרופה משתנת (Diuretic drug) המורידה את רמת הכלור בתאי המוח.
התרופה נוסתה בהצלחה על חולדות, ולאחרונה גם על כ-60 ילדים אוטיסטים, עם שיפור משמעותי בהתנהגות. בספטמבר הקרוב אמורים להגיע התוצאות הסופיות מסדרת ניסויים רחבה נוספת על ילדים אוטיסטים, אך לטענת פרופ’ בן-ארי, כבר עתה ניתן לקבוע שחל שיפור משמעותי בהתנהגות הילדים האוטיסטים. השינוי מתבטא, מעבר לדיווחי ההורים, גם באופן אובייקטיבי יותר במיפויי ה-fMRI של הילדים, כאשר בהם מוצגת פעילות מוחית באיזורים, שלפני הטיפול בתרופה, היו כבויים. פרופ’ בן ארי טוען שהתרופה אינה מרפאת מאוטיזם אלא מקלה על התופעות שלו וגורמת לילדים להיות יותר תקשורתיים וחברותיים עם סביבתם (אם כי באחד המחקרים המצורפים לידיעה זו, הוא מציג מחקר שבו תרופה משתנת אף יכולה למנוע אוטיזם אצל חולדות- ע.ב.ח.).
אחת המטרות העתידניות של פרופ’ בן-ארי היא לפתח תרופה עם מולקולה, אשר תשפיע במישרין על רמת הכלור בתאי המוח בלי לגרום להשתנה מרובה, וכך למנוע את תופעת הלוואי השלילית של ירידת רמת הפוטסיום (האשלגן) בדם הילד.

 

קישור למאמר הראשוני בתחום (2012)- אתר Nature

קישור למאמר נוסף (2014)- אתר Nature

קישור לכתבה על פרופ’ יחזקאל בן-ארי

קצת על אוטיזם קלאסי (תסמונת קנר) וגורמיו

כתיבההונאות רפואיות הפכו בשנים האחרונות נפוצות יותר ויותר. אנשים, במטרה להשיג פטורים או כסף מחברות הביטוח, משקרים בקשר למצבם הבריאותי ומאחר שהדיווחים כוללים לרוב סימפטומים סוביקטיביים, קשה לאתר שהמתלונן משקר. גם שימוש בפוליגרף, במקרה זה, איננו תמיד יעיל.
מחקר חדש, אשר נעשה על-ידי פרופ’ שרה רוזנבלום (Rosenblum, S.) מאוניברסיטת חיפה, בין השאר בעזרתו של ד”ר גיל לוריא, ראש החוג למשאבי אנוש, מנסה להתמודד עם בעיה זו בעזרת מערכת ממוחשבת לאיבחון כתב יד- מערכת אשר הוכרזה לאחרונה כפטנט.
המחקר כלל מדגם אוכלוסיה של 98 נבדקים אשר התבקשו לכתוב שתי פסקאות על מצבם הבריאותי- פסקה אחת אמיתית ופסקה אחת שקרית. בזמן כתיבתם הופעלה המערכת לאיבחון כתב יד וניטרה נתונים כגון מידת הלחץ שמופעל על הדף, קצב ומהירות הכתיבה, משך הזמן שהעט נמצא באוויר ועל פני הדף ועוד.
תוצאות המחקר הראו שהמערכת אכן הצליחה להבדיל מתי המשפט שכתב האדם היה שקרי ומתי אמיתי. האבחנה הושגה בעזרת ניתוח הפרמטרים של מדידת הלחץ שהופעל על הדף וסדירות משיכת היד (שהתבטאה בגובה ובעובי של האותיות). כמו כן נמצא כי קיים שוני בין המשפטים האמיתיים לבין המשפטים השקריים גם בממדי הזמן, המרחב, הלחץ, גודל הכתב ומאפייני כתב נוספים שבדקו החוקרים אצל הנחקרים. ההסבר של החוקרים לממצאים אלו הוא שכאשר אדם כותב דבר שקר, נוצר במוחו עומס קוגנטיבי. עומס זה פוגע בצורה משמעותית בפעולות אוטומטיות כדוגמת כתיבה.
בעתיד, מקווים החוקרים, יוכל הרופא להשתמש במערכת כזו על מנת לזהות דיווח שקרי או אמיתי. לטענתם, למרות ההתפתחות הטכנולוגית, כתב היד הוא עדיין האמצעי הנפוץ ביותר לתקשורת יומיומית ואפשר לראות בצורה ברורה שלכל אדם סגנון כתיבה משלו.

מבוסס על כתבתו של אילן יבלברג, גלילאו מ”ס 197, ע”מ 40-41.

 

קישור לידיעה- אוניברסיטת חיפה

מחקר נוסף על אבחון מחלת הפרקינסון בעזרת כתב יד- אוניברסיטת חיפה

קצת על תהליך הכתיבה