תינוקותזיכרון הוא דבר חשוב, מאידך כאשר אנחנו תינוקות, אנחנו לא ממש זוכרים את החוויות שלנו. בעבר סברו שחוסר היכולת להיזכר נובע מכך שאין לתינוקות שפה, תפיסת עצמי או כישורים מנטליים מתאימים הנחוצים לאחסון זיכרונות, אולם לאחרונה, שני מדענים מבית החולים לילדים בטורנטו בשם פול פרנקלנד ושינה ג’וסלין (Paul Frankland & Sheena Josselyn), טוענים שהסיבה לשיכחה היא צמיחתם המהירה של תאי עצב חדשים במוח התינוק, צמיחה אשר חוסמת את הגישה לזיכרונות החדשים.
במהלך מחקרם ניצלו החוקרים את העובדה שגם עכברים שוכחים את ילדותם המוקדמת ושינו את קצב הצמיחה של תאי עצב בהיפוקמפוס של עכברים צעירים ובוגרים. התברר שהאטת קצב צמיחת תאי העצב בהיפוקמפוס של עכברים צעירים הביא לכך שהזיכרון לטווח ארוך שלהם היה טוב יותר. לעומת זאת, האצת קצב צמיחת תאי העצב בהיפוקמפוס של עכברים מבוגרים הביא לכך שהם זכרו פחות טוב.
לטענת החוקרים, סיבה זו בנוסף לעובדה שקליפת המוח הקדם-מצחית (prefrontal cortex), איזור נוסף שבו מוצפנים הזכרונות, אינו מפותח אצל תינוקות, מונעת יכולת היזכרות בזכרונות ינקות. ככל שגדלים, כך קצב צמיחת תאי העצב מואט ואז נוצר איזון בין יצירת הזיכרונות לבין שמירתם.

 

קישור לכתבה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

קישור לכתבה באנגלית- אתר scientificamerican

קצת על הזיכרון שלנו

עוגה טעימהטעמים נזכרים במוח באזור בקליפת המוח אשר נקרא “האי” ( Insular Cortex). מאידך, זיכרונות הקשורים למקום וזמן שבו התרחשה החוויה נוצרים ומתגבשים בהיפוקמפוס. עד היום סברו החוקרים שזיכרונות הקשורים לחוויות של טעימה אינם תלויים בזמן ומקום שבו הם נחוו, משמע שהאיזורים שהוזכרו אינם קשורים, אך מחקר חדש שנערך על-ידי הדוקטורנט צ’ינאקרופאן אדאיקן, במעבדתו של פרופ’ קובי רוזנבלום מחוג סגול לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה בשיתוף חוקרים מטוקיו, חשף שקיים קשר בין איזורים אלו.
המחקר נערך בעכברים עם יכולת ליצור זכרונות חדשים ועם עכברים שהונדסו לא ליצור זכרונות כאלו. תוצאותיו הראו שכאשר העכברים חוו חווית טעם שלילית במקום מסוים, הזיכרון השלילי ליווה אותם ביתר שאת כאשר טעמו באותו המקום, לעומת מצב שבו טעמו את אותו טעם שלילי במקום חדש. כאשר חווית הטעם היתה חיובית לא נמצאו הבדלים. החוקרים הראו קשר דומה גם בהקשר למשך הזמן שבו נחוותה חווית הטעימה השלילית בשנית.
מחקר זה מעיד על כך שגם בחווית טעם פשוטה יחסית, המוח מערב את ההיפוקמפוס לחוויה משולבת הכוללת מידע של מיקום וזמן ויכול לעזור בעתיד להבין טוב יותר את התפקוד ההתנהגותי והפגיעה במצבים מסוימים ביצירת זיכרונות, גם פשוטים יחסית, במוח.

 

מבוסס על כתבתו של אילן יבלברג, גלילאו מ”ס 194, ע”מ 44-45

 

קישור לידיעה-אתר אוניברסיטת חיפה

קצת על חוש הטעם וסוגי הטעמים השונים

הבדלים בסריקת PET בין מוח אדם בריא למוח אדם הלוקה בסכיזופרניה
הבדלים בסריקת PET בין מוח אדם בריא למוח אדם הלוקה בסכיזופרניה

מחלת הסכיזופרניה (שסעת בעברית) היא הפרעה נפשית כרונית נפוצה יחסית השייכת לקבוצת המחלות הפסיכוטיות. חלק מסימניה הם הזיות, מחשבות שווא, הפרעות בחשיבה וצמצום רגשי. מחקרים מעידים על כך שכ-80% מהסיכויים ללקות בסכיזופרניה הינם מסיבות גנטיות. מאידך מדענים מנסים, ללא הצלחות ניכרות, לזהות גנים ספציפיים אשר גורמים לה.
לאחרונה, מחקר, אשר בוצע על-ידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת ווישינגטון, ביניהם רוברט קלונינגר (Robert Cloninger) ודראגן סוורקיק (Dragan Svrakic), קבע על סמך אנליזה גנטית שהסכיזופרניה איננה מחלה אחת אלא מורכבת משמונה מחלות נפרדות, כל אחת בעלת סימפטומים ייחודיים משלה.
המחקר, אשר בו בוצעו סקירות גנטיות ליותר מ-4,000 אנשים הלוקים בסכיזופרניה ול-3,800 אנשים שאינם לוקים בסכיזופרניה (קבוצת ביקורת), איתר 42 אשכולות גנים שונים אשר קשורים לסכיזופרניה וקישר ביניהם לסימפטומי החולים. כך הצליחו החוקרים להראות בצורה מדוייקת יותר את ההסתברות להתפרצות סכיזופרניה בהתייחס לממצאים הגנטיים ולסימפטומים ולחלק את המחלה לשמונה הפרעות שונות.
מחקר זה, אשר תורם למחשבה שגנים אינם פועלים לבדם, אלא בתוך קבוצה בה יש ביניהם אינטרקציות שונות, מצליח לפרוץ את הדרך מרובת הכשלונות בה חיפשו החוקרים אחר גנים יחידים אשר גורמים לסכיזופרניה. הוא יכול להוות אבן דרך לגילוי אינטרקציות בין גנים גם כגורם למחלות נפוצות ומורכבות אחרות כמו מחלות לב או סכרת.

 

קישור לידיעה-אתר הידען

קישור למחקר באתר אוניברסיטת וושינגטון

קצת על סכיזופרניה

נוירונים ואוטיזםאוטיזם (תסמונת קנר) הינה לקות התפתחותית אשר נמצאת על פני ספקטרום והסיבה לה, לפי סברת החוקרים, הינה תורשתית ומולדת. התסמונת מאופיינת, בין השאר, בהפרעה בדיבור, בהתנהגויות חזרתיות, בקושי ביצירת קשרים חברתיים ובנטייה להתבודד. מחקרים קודמים קישרו את האוטיזם עם מבנה מוחי בשם אמיגדלה (amygdala), אשר תפקידו קשור בויסות רגשות ובהתנהגות חברתית. כעת מחקר חדש, אשר נעשה במכון הטכנולוגי של קליפורניה (Caltech), שופך אור נוסף על הסיבה לאוטיזם.
במחקר, אותו ערכו הפוסט-דוקטורנט וייז הונג (Weizhe Hong) בהנחייתו של פרופ’ דיוויד אנדרסון (David Anderson), התגלו שתי אוכלוסיות נוירונים כאשר האוכלוסיה הראשונה מעודדת התנהגות חברתית (כמו הזדווגות, לחימה ומשחק) והאוכלוסיה השנייה מעודדת התנהגות לא חברתית (כמו התעסקות עצמית ונטייה לא להתייחס לסביבה). אוכלוסיות הנוירונים הללו הופעלו במוחות של עכברים בעזרת טכניקה אשר נקראת “אופטוגנטיקה” (Optogenetics), טכניקה בה מתבצעת מניפולציה בתאי העצב כך שיופעלו בתגובה לאור באורך גל מסוים. כאשר הופעלו הנוירונים “החברתיים”, העכברים התנהגו בצורה חברתית, בעוד שכאשר הופעלו הנוירונים “הלא חברתיים”, העכברים נטו להתנהגויות שאינן חברתיות. כמו כן נמצא קשר של משוב או אפקט נדנדה בין שני אוכלוסיות הנוירונים.
מחקר זה, מעבר ליכולת שלו להדגים השפעה על ההתנהגות בעזרת שליטה אופטוגנטית על נוירונים במוח, יכול להיות קשור לגורם לאוטיזם ואז גם להצליח לפתח טיפולים לאותה התסמונת.

 

קישור לידיעה-אתר הידען

מהו האוטיזם הקלאסי?

קצת על אופטוגנטיקה- מכון דוידסון לחינוך מדעי

'Alzheimer's disease', under 'Alzheimer's'תסמונת דאון היא תסמונת אשר נגרמת מכרומוזום 21 עודף (מצב זה קרוי טריזומיה) והמאופיינת בפיגור שכלי ובהפרעות אחרות. מחלת האלצהיימר היא מחלה מוחית ניוונית, אשר מתאפיינת בהצטברות של פפטיד בטא אמילואיד (Amyloid-beta), הפוגע וממית את תאי העצב.
מחקרים מראים שכבר בגיל 40 מתמלא מוחם של כמעט כל הלוקים בתסמונת דאון בפפטיד בטא אמילואיד, ובעקבות כך כבר בשנת 1991 העלה נוירולוג בשם הנטינגטון פוטר את הסברה שמחלת האלצהיימר הינה צורה נרכשת (משמע לא מולדת) של תסמונת דאון (פרט חשוב לציון הוא שלמרות שלרוב בעלי תסמונת דאון יש רבדים, רק 60%-80% מפתחים שיטיון בעקבות כך).
מחקרים אחרונים, חלקם נערכו על-ידי פוטר בעצמו, מגלים שאצל חולי אלצהיימר מתרחשות שגיאות מוליקולריות אשר גורמות לייצור תאים בעלי שלושה עותקים של כרומוזום 21. לטענת פוטר, בחולי אלצהיימר מתקיים מעגל שבו תאים נורמליים נחשפים לבטא אמילואיד ואז שוגים בזמן החלוקה ויוצרים תאים בעלי שלושה עותקי כרוזומום 21, אשר אלו בתורם יוצרים יותר רבדים וחוזר חלילה.
מוקדם להגיד שמחלת האלצהיימר היא סוג של תסמונת דאון אך המשך המחקר על אלצהיימר בקרב בעלי תסמונת דאון יכול להעלות רעיונות חדשים לגבי המנגנון הבסיסי של אלצהיימר, מנגנון אשר איננו ברור לעת עתה.

 

קישור לידיעה- אתר alz (חיים עם אלצהיימר)

הדמיון בין מחלת אלצהיימר לתסמונת דאון- אתר סיינפטיק אמריקן ישראל

על מחלת האלצהיימר- פורטל הדימות המוחי

תאי עצב במוחמחלות מוח ניווניות, כדוגמת אלצהיימר, פרקינסון או מחלת הנטינגטון, מתאפיינות בהצטברות של חלבונים סביב חלבון מוטנטי (חלבון שנוצר בעקבות מוטציה ב-DNA), בפינות בתוך התא ואף מחוצה לו. עד היום הסברה היתה שאותה הצטברות הורגת את תאי המוח ובעצם גורמת למחלות הללו. מאידך מחקרים אחרונים מצאו את אותה הצטברות חלבונים גם אצל קשישים שנפטרו ממחלות אחרות.
מחקר חדש של פרופ’ חררדו לדרקרמר מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף ג’וליה לייטמן ופרופ’ אולריך הרטל ממכון מקס פלנק בגרמניה, טוען שאותה הצטברות של חלבונים היא תגובת הגנה של התא למצב עקה חמורה. המחקר בוצע על מופע מוטנטי של החלבון הנטינגטין, אשר מחולל את מחלת הנטינגטון (מחלה חשוכת מרפא שבה מתים תאי מוח וגורמים לירידה קוגנטיבית, להפרעות מוטריות ולמוות). במחקר התברר שתאים שנחשפו לעקה חמורה, יצרו גושי חלבונים, אשר התרכזו בפינה אחת של התא, והצילו את שאר התא באופן זמני ממוות.
מחקר זה מרמז על כך שיש לכוון את מחקרי ההמשך לכיוון של גילוי סיבת העקה אשר גורמת לתא לייצר גושי חלבונים ולאו דווקא לשתק פעולה זו.

מבוסס על ידיעתה של אורנה כהן, עיתון גלילאו מ”ס 189, ע”מ 42-43.

 

קישור לידיעה

שקיעת חלבונים במחלת האלצהיימר

קצת על מחלת ההנטינגטון

גדלי מוחות שונים
גדלי מוחות שונים

ישנם כיום שתי תיאוריות עיקריות שונות הקשורות להתפתחות האינטליגנציה. הראשונה מקשרת בין יכולות קוגניטיביות לבין אתגרי חיפוש מזון והשנייה מתמקדת באתגרים של התנהגות חברתית כמקדמת אינטליגנציה. מחקרים הקשורים לתיאוריות אלו התמקדו בעיקר בגודל המוח ובחקר של מין אחד או שניים בגלל חוסר היכולת להשוות בין אינטליגנציה של מינים.
לאחרונה מחקר בינלאומי גדול בתחום, אשר הובל על ידי שלושה חוקרים מאוניברסיטת דיוק בארצות הברית (McLean, Hare & Nunn) וכלל עשרות מדענים מרחבי העולם, החליט לבדוק את נכונות התיאוריות. המחקר כלל מבחן הבודק שליטה עצמית וגמישות התנהגותית (סוג של אינטליגנציה) אשר נערך על מספר סוגי עופות, יונקים וטורפים.
החוקרים מצאו מתאם גבוה בין יכולת לפתור בעיות לבין גודלו המוחלט של המוח (גודל שאינו יחסי לגודלו של בעל החיים, אם כי גם הגודל היחסי הראה קשר מסוים, נמוך יותר). ההסבר שנתנו לכך החוקרים הוא שככל שהמוח גדול יותר, כך הוא מכיל יותר תאי עצב ואפשרות לקשרים ביניהם. ממצא שני, אשר מתייחס אך ורק לפרימטים (סדרה של יונקים הכוללת סוגי קופים וכמובן את האדם) הראה מתאם בין היכולת לבצע משימות לבין מידת גיוון התפריט של המין הביולוגי- מה שתומך יותר בתיאוריה הראשונה. מאידך לא נמצא מתאם בין המבחן שנעשה לבין אתגרים של התנהגות חברתית.
מחקר זה, אשר לא נחסכה ממנו ביקורת, מיוחד בשיתוף הפעולה הבינלאומי שהתרחש בו ויכול להוות קו מנחה למחקרים נוספים בינלאומיים בתחום זה בהמשך.

מבוסס על ידיעתם של יונת אשחר ונעם לויתן, עיתון גלילאו, גיליון 190, ע”מ 9-12

 

קישור לידיעה-אתר טייםאאוט

וידאו לאחת המשימות שבוצעו במחקר

מהי אינטליגנציה?

קנאביס-מריחואנה
צמח הקנאביס

עישון מריחואנה הינו דבר די נפוץ בעולם. בארצות הברית משתמשים בו כמעט 19 מיליון אנשים באורח קבוע. מחקר אחרון, אשר נעשה על-ידי חוקרים אמריקאיים בעזרת MRI, גילה שעישון מריחואנה, גם אם הוא בתדירות נמוכה, יכול לגרום לשינויים מסוימים במוח- כמו למשל באיזור גרעין האקומבנס (accumbens nucleus; גרעין אשר שייך למערכת הלימבית ואשר מקושר למנגנוני חיזוק, הנעה, קשב ותגמול).
גם בעבר נעשו מחקרים אשר קשרו שימוש במריחואנה לפגיעה ביכולת הלימוד והזיכרון (ישנם גם מחקרים הקושרים את עישון המריחואנה להשפעות חיוביות-ע.ב.ח.), אך כמעט ולא קיימים מחקרים אשר בדקו את השפעתו של עישון מתון על מבנה המוח ולכן ייחודו של מחקר זה.
המחקר נעשה על מוחם של קבוצת צעירים אמריקאיים בגילאי 18-25 אשר דיווחו על עישון מריחואנה של לפחות פעם בשבוע מול קבוצת ביקורת שלא עישנה כלל. הוא עורר ביקורת לגבי ממצאיו בשל בעיות מתולוגיות, שלטענת המבקרים, נמצאים בו.

 

קישור לידיעה-אתר alphagalileo

ביקורת על הפרסום- אתר קנאביס

קצת על מריחואנה (קנאביס)

תמונת מוח של עובר בן 25 שבועות באולטראסאונד רפואי
תמונת מוח של עובר בן 25 שבועות באולטראסאונד רפואי

בשנים האחרונות הצליחו מדענים לגרות תאי עצב במוח בעזרת אלומות אולטרסאונד ממוקדות בעוצמה לא גבוהה. אפשרות זו פותחת פתח ליישומים אשר יכולים להתערב בפעילות המוח ולטפל בו באופן לא פולשני- מאידך לא הוצע עדיין הסבר מניח את הדעת לגבי התופעה.
מחקר חדש של פרופ’ איתן קימל ופרופ’ שי שהם, בעזרתו של הדוקטורנט מיכאל פלקסין, מציע הסבר לאותה התופעה. לטענתם, קרום התא צובר אנרגיה בעקבות רטט שתי שכבות המולקולות אשר מרכיבות אותו. בעקבות הרטט נוצר זרם חילופין אשר מוביל להצטברות מטען בקרום עד כדי יצירת פוטנציאל פעולה ועירור חשמלי של התא.
מידע חדש זה יכול להוביל ליישומים בתחום מחקר המוח, איבחון בעזרת אולטראסאונד מוח כמידע משלים לבדיקת ה-MRI, טיפול במחלת האפילפסיה ועוד.

 

קישור לידיעה-אתר הטכניון

קצת על האולטראסאונד-פורטל ה-fMRI והדימות המוחי

טרשת נפוצה
MRI מוח אשר מדגים פלאקים של טרשת נפוצה

טרשת נפוצה היא מחלה שבה נפגע המיאלין, הציפוי שעל אקסוני תאי העצב. פגיעה זו גורמת להאטה בתגובות העצביות ולמגוון סימנים אחרים.
מחקר חדש אשר בוצע במכון הלאומי לבריאות של ארצות הברית (NIH) גילה ששקיקים בעלי חלבונים וחומר גנטי, אשר נקראים אקסוזומים ומופרשים על ידי התא באופן טבעי, גורמים לתאים במוח להתחיל לתקן מיאלין. האקסוזומים הללו מופרשים גם בזמן העשרה סביבתית (פעילות אינטלקטואלית, חברתית ופיזית מגוונת) ואז משמשים כגורם מגן על המוח מפני הזדקנות ומחלות ניווניות.
המחקר נערך בעזרת אקסוזומים אשר יוצרו במעבדה, זאת בעזרת גירוי של תאים ממערכת החיסון שמקורם במוח העצם. בעזרתם הדגימו החוקרים יצירת מחודשת של מיאלין ושיקום רקמות המוח של חולדות אשר דימו פלאקים (איזורים) של טרשת נפוצה.
מחקר זה יכול להביא בטווח הרחוק לתרופות חדשות למחלת הטרשת הנפוצה וכך להצליח להאט את התפתחותה באופן ניכר.

 

קישור לידיעה- אתר סיינטיפיק אמריקן ישראל

קצת על המיאלין

מחקר נוסף על האקסוזומים- השתקת גן הקשור לאלצהיימר